焦聪聪
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院医学营养学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 乳酸菌对铜暴露大鼠肝功能及氧化应激的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察相对低剂量的铜暴露对大鼠肝脏功能和氧化应激水平的影响,并探讨乳酸菌干预对铜暴露引起的大鼠肝功能损伤和氧化应激水平变化的影响。方法取雄性Wistar大鼠共64只,随机分为高铜组(14.000mg/kg)、中铜组(3.500mg/kg)、低铜组(0.875 mg/kg)、高铜+乳酸菌组(14.000 mg/kg铜+乳酸菌)、中铜+乳酸菌组(3.500mg/kg铜+乳酸菌)、低铜+乳酸菌组(0.875mg/kg铜+乳酸菌)、乳酸菌组和空白对照组,每组8只,分别给予相应溶液灌胃干预30d。干预结束后,观察大鼠肝脏病理变化,肝、脾和胸腺指数,检测大鼠肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和清蛋白(ALB),肝组织氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果病理观察显示,高铜+乳酸菌组大鼠的肝损伤较高铜组明显改善。生化分析结果显示,高铜组、中铜组和低铜组的AST、ALT较空白对照组升高,ALB较空白对照组降低,差异均有统计学意义(F=8.712~19.134,P<0.05);高铜+乳酸菌组与高铜组比较、中铜+乳酸菌组与中铜组比较,AST、ALT均明显降低,ALB明显升高,差异有显著性(t=2.257~10.199,P<0.05);低铜+乳酸菌组与低铜组比较,ALT明显降低,ALB明显升高,差异有显著性(t=3.161、4.032,P<0.05)。氧化应激指标分析显示,与空白对照组比较,高铜组和中铜组SOD活性显著降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(F=28.900、119.900,P<0.05);高铜+乳酸菌组与高铜组比较、中铜+乳酸菌组与中铜组比较,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异有显著性(t=2.069~5.214,P<0.05)。结论相对低剂量的铜能影响大鼠肝脏功能和氧化应激反应;在乳酸菌的干预下,高、中、低3个硫酸铜剂量组大鼠的肝脏功能和氧化应激均得到不同程度改善。
- 刘云才张娟焦聪聪崔莲花蒋梦会朴金梅
- 关键词：乳酸菌铜肝功能氧化应激
- 锰对小鼠黑质内活性氧及Nrf2信号通路影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨不同浓度锰暴露后小鼠脑黑质内活性氧(ROS)变化及其对Nrf2信号通路影响及相关机制。方法小鼠48只,随机分为4组,即对照组、低、中、高剂量染锰组,分别给予腹腔注射生理盐水及12.5、25和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定小鼠脑黑质细胞内ROS,免疫组化法检测核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),蛋白伴侣分子Keap1,血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)表达,Western blotting检测Nrf2,Keap1,HO-1和NQO1的蛋白水平。结果与对照组比较,低、中、高剂量染锰组小鼠脑黑质细胞中ROS含量明显升高(P<0.05);免疫组化结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1表达[分别为(4.46±0.83)、(10.10±2.33)、(8.15±0.24)]明显升高(P<0.05),Keap1表达(6.22±0.58)降低(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势;Western blotting结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量[分别为(0.85±0.13)、(0.76±0.12)、(0.86±0.14)]明显升高(P<0.01),Keap1蛋白表达(0.48±0.05)下降(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势。结论锰暴露可导致小鼠脑黑质细胞内ROS含量增加,低浓度锰能激活Nrf2,增加HO-1和NQO1表达,高浓度锰则会抑制Nrf2通路。
- 朱佳玉邓宇徐斌焦聪聪徐冬辉刘巍
- 关键词：锰
- 诱导性多能干细胞在锰中毒治疗中的应用展望
- 2013年
- 通过特殊的技术将体细胞重编程为具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,这种细胞叫做诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPS cell)。它在形态学以及表观遗传学与胚胎干细胞极为相似。目前,已经成为干细胞和再生医学领域研究的热点。长期职业性锰暴露的人群会出现震颤、肌强直和运动迟缓等类似帕金森病的中毒症状。本文拟从iPS细胞的研究概述、诱导步骤及筛选方法三个方面简介iPS细胞的研究进展并对其在锰中毒治疗中的应用作以展望。
- 焦聪聪邓宇
- 关键词：诱导多能干细胞重编程锰中毒帕金森病
- 褪黑素对锰致小鼠纹状体多巴胺能系统障碍的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究锰对小鼠纹状体多巴胺系统的影响以及褪黑素（MLT）的干预作用,为锰中毒机制的研究提供理论依据。方法小鼠70只,随机均分为（1）对照组、（2）氯化锰组、（3）低MLT＋氯化锰组、（4）中MLT＋氯化锰组、（5）高MLT＋氯化锰组。第1、2组皮下注射（sc）0.9%氯化钠,第3-5组sc给予1.25、2.5和5 mg/kg MLT;2 h后,第1组腹腔注射（ip）0.9%生理盐水,第2-5组ip给予50 mg/kg Mn Cl2。每天1次,连续2周。ELISA检测黑质内多巴胺（DA）含量,免疫组织化学及western blotting检测DAT和DRD1的蛋白水平。结果与对照组相比,氯化锰组上述指标均出现了不同程度的降低,纹状体DA含量显著降低69.97%（P〈0.01）,免疫组织化学结果显示DAT和DRD1积分光密度分别下降62.54%和66.61%（P〈0.01）,DAT和DRD1的蛋白水平均明显降低;与氯化锰组相比,随着MLT浓度的升高,DA含量、DAT和DRD1表达量逐渐上升,并呈剂量-效应关系。结论过量锰暴露可导致纹状体多巴胺系统的损伤,褪黑素可以拮抗锰所致的上述变化。
- 焦聪聪邓宇徐斌宋奇繁刘巍徐兆发
- 关键词：锰纹状体多巴胺多巴胺转运体多巴胺受体褪黑素
