李贵平
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省国际科技合作基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 黄芪甲苷对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs为研究对象,用MTT法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对HMCs增殖的影响,筛选胰岛素的量效与时效关系;实验设正常组、高胰岛素(64 nmol/L)组、二碘苯(DPI 10μmol/L)组、抗氧化剂Tempol(100μmol/L)组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)组与黄芪甲苷(As-Ⅳ25、50、100μmol/L)组。培养48 h后,MTT法检测HMCs的细胞增殖状况,DCFH-DA法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测NADPH氧化酶4(NOX4)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)(又称p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白表达的变化。结果随着浓度增加与作用时间延长,胰岛素对HMCs增殖有促进作用且有量效与时效关系;与高胰岛素组比较,DPI组、Tempol组、LY294002组与As-IV 25、50、100μmol/L组均能有效抑制高胰岛素诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS含量,降低NOX4、p-Akt、pm TOR蛋白的高表达(P<0.05,P<0.01)。结论胰岛素呈时间和浓度依赖性促HMCs细胞增殖;As-IV对高胰岛素诱导的HMCs有保护作用,其作用机制可能与抑制HMCs的过度增殖,减少细胞内ROS生成,降低NOX4、p-Akt、p-m TOR蛋白高表达有关。
- 李贵平李维祖段文婷李卫平
- 关键词：高胰岛素人肾小球系膜细胞黄芪甲苷磷酸化蛋白激酶B
- 黄芪甲苷对高糖诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其机制被引量：10
- 2014年
- 目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)损伤的保护作用及其机制。方法用HMC为目的细胞,实验分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、Tempol(100μmol/L)组、转化生长因子-β(TGF-β)阻断剂SB431542(10μmol/L)组与As-IV(25、50、100μmol/L)组。各组细胞培养48 h后,用MTT法检测HMC增殖状况,二氢二氯荧光素(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量,ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(ColⅣ)的表达,Western blot法检测细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、pSmad2/3、NADPH氧化酶4(NOX4)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)蛋白的表达。结果与高糖组比较,Tempol组、SB431542组、As-IV 25、50、100μmol/L组均能显著抑制高糖诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS及上清液中ColⅣ的含量,降低高糖诱导细胞内TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的高表达,并提高TRPC6蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 As-IV对高糖诱导HMC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞增殖,减少细胞内ROS生成,下调TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的表达及上调TRPC6蛋白的表达有关。
- 熊莉李维组孙立李贵平李卫平
- 关键词：肾小球系膜细胞黄芪甲苷TRPC6
