张建彬
- 作品数：18 被引量：36H指数：3
- 供职机构：第四军医大学军事预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 复方中药制剂在寒冷诱导机体损伤中作用及其机制被引量：3
- 2012年
- 目的:研究寒冷所诱导的机体损伤作用,明确寒冷引发机体损伤的部分机制以及预防性药物对机体处于寒冷环境中的保护作用。方法:通过低温试验、ATP检测、电镜观察等确定寒冷对机体造成的损伤;通过总抗氧化能力、CAT含量、谷胱甘肽过氧化物酶含量、SOD水平、MDA水平等的检测确定氧化应激在寒冷暴露对机体损伤中的作用及机制;并确证复方中药制剂在寒冷损伤氧化应激状态下对机体的保护作用。结果:1.急性-15±1℃寒冷环境暴露可引起机体内肝脏组织能量代谢障碍,ATP生成减少,肝细胞线粒体损伤,溶酶体增多等机体损伤的现象;2.寒冷应激可导致机体的总抗氧化能力、CAT显著减少,而氧化应激终产物之一的丙二醛(malondialdehyde,MDA)显著增多(说明肝脏组织出现明显的氧化应激过程),并且出现抗氧化能力下降。3.预先给予药物干预后,机体抗氧化能力显著增加。结论:1.寒冷可以诱导机体肝脏明显损伤。2.氧化应激是寒冷诱导机体损伤的关键机制之一。3.复方中药制剂可以增加机体在寒冷应激条件下的抗氧化能力,从而产生保护作用。
- 吕辉张文斌孟姗姗李丹张建彬骆文静刘明朝陈景元陈耀明
- 关键词：寒冷应激氧化应激
- 孕期铅暴露对生长发育期大鼠肾功能及Claudin-2的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 通过建立孕期染铅模型检测出生后SD仔鼠肾功能的改变及紧密连接蛋白Claudin-2的改变,阐明孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.方法 SD孕鼠通过饮用50 mg/L,100 mg/L醋酸铅（PbC4H6O4＆#183;3H2O）的方法建立模型.仔鼠出生后6周检测血液中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和胱抑素C（CYS-C）水平的变化,肾组织形态及Claudin-2的改变,探讨孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.结果 血铅结果显示,低剂量组仔鼠血铅水平（146.28±15.10 μg/L）与高剂量组仔鼠血铅水平（188.03±18.58μg/L）较对照组明显升高,差异有统计学意义（F=5.22,P＜0.01）,且低剂量组与高剂量组之间,差异有统计学意义（F=5.53,P＜0.05）,说明模型建立成功.染铅SD仔鼠血肌酐（9.31±1.98 μmol/L,F=5.89,P＜0.01）,尿素氮（89.73±14.45 mmol/L,F=5.01,P＜0.01）和CYS-C（0.37±0.04mg/L,F=6.96,P＜0.01）水平升高,病理结果显示：染铅组仔鼠肾小球轻度肿大,伴炎性细胞浸润;部分肾小管上皮细胞变形、坏死,部分管腔内有管型.免疫荧光结果显示,染铅组仔鼠Claudin-2表达下降,连续性被破坏.结论 孕期铅暴露能引起生长发育期大鼠的肾功能不全,并且铅暴露可以降低肾小管Claudin-2的表达.
- 苏鹏张建彬徐焰蔡同建曹子鹏王迪雅康蓓佩骆文静陈景元
- 关键词：铅暴露肾功能紧密连接蛋白
- 铅暴露对大鼠体内离子浓度及相关PKC信号通路分子的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过观察铅暴露大鼠体内不同离子浓度含量的改变，阐明铅通过破坏不同离子浓度在体内各系统的平衡状态，影响离子介导的蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）信号通路分子的调控作用，为探讨铅毒性作用机制的生物途径提供实验依据。方法80只断乳SD雄性大鼠，按体重随机分为对照，0．1，0．2和0．3mg／ml醋酸铅（PbC4HeOn·3H2O）浓度组，通过饮水建立大鼠铅暴露模型，利用大鼠血铅浓度确定建模成功；通过观察铅暴露大鼠血中离子Ca^2＋，Fe^2＋，Mg^2＋，Zn^2＋，Cu^2＋和P^3＋浓度的变化以及Westernblot验证铅暴露大鼠脑组织离子相关信号通路分子PKC的表达改变，探讨离子浓度变化对铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC表达的影响。结果铅暴露大鼠血Zn^2＋，Fe^2＋，Ca^2＋和P^3＋离子浓度减低，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；铅暴露大鼠血Cu^2＋离子浓度减低，与对照组无统计学显著性意义（P〉0．05）；铅暴露大鼠血Mg^2＋离子浓度升高，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；Westernblot结果进一步证实铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC磷酸化增加显著（P〈0．05）。结论慢性铅暴露可以竞争性抑制大鼠体内部分离子的吸收和利用，且铅暴露诱导的体内离子浓度改变可活化PKC信号通路分子的表达。
- 徐焰赵芳柯涛张建彬净锦飞袁亚娟郝晓柯陈景元
- 关键词：铅暴露血铅水平离子浓度
- 自噬参与锰诱导的PC12细胞毒性的初步研究
- 目的锰的神经毒性症状类似于帕金森病,被认为是帕金森病的重要环境危险因素。自噬-溶酶体途径能够降解细胞内错误折叠和异常损伤的蛋白以及细胞器,与泛素-蛋白酶体途径一道在维持细胞内环境稳态的过程中发挥重要的作用。近年来研究发现...
- 姚婷蔡同建陈景元张建彬季爱玲杜可军陈耀明车红磊张文斌骆文静
- 关键词：锰自噬PC12细胞
- 铅暴露对生长发育期大鼠肝、肾功能及血液学指标的损伤作用研究被引量：9
- 2012年
- 目的通过检测铅中毒大鼠肝、肾功能及部分血液学指标,阐明铅暴露对发育期大鼠肝、肾功能及血液学指标的损伤作用,为铅中毒的毒性效应研究以及防治提供实验依据。方法大鼠醋酸铅饮水染毒建立模型,通过模型肝、肾功能及血液学指标的改变,探讨铅暴露对大鼠肝、肾功能的损伤作用。结果染铅大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);血清胆碱酯酶(CHE)水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),提示肝细胞损伤;染铅大鼠血清尿素氮(BUN)、胱抑素C(CYS-C)水平较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),提示肾小球率过滤及肾功能损伤;铅暴露大鼠红细胞、血红蛋白、血小板数量下降显著,差异有统计学意义(P<0.05),提示贫血及凝血机制障碍。结论慢性铅暴露可以引起生长发育期大鼠的肝、肾功能损伤及贫血的发生。
- 徐焰车红磊张建彬黄萍柯涛袁亚娟郝晓柯陈景元
- 关键词：铅暴露血铅肾功能
- 亚慢性砷中毒对大鼠肝脏自噬的抑制作用被引量：4
- 2010年
- 目的:在建立亚慢性砷暴露模型的基础上,探讨砷暴露对SD大鼠肝脏自噬水平的影响。方法:出生21天断乳雄性SD大鼠分为不同水平砷暴露组,通过饮水给与NaAsO2的方式染毒;全自动生化分析仪检测血清肝功能项目的变化;HE染色检测肝脏组织病理学改变;透射电镜法超微结构的改变。Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达水平变化。结果:砷暴露组肝脏出现显著的异常,同时伴随肝组织形态学改变。于是此同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值以及beclin1的表达水平均随着砷作用浓度的升高而降低。结论:亚慢性砷暴露在诱导肝脏损伤的同时可伴随自噬水平的抑制,这种水平的改变可能参与了砷的肝脏毒性。
- 张建彬净锦飞蔡同建骆文静赵芳姚婷沈学锋杜可军陈耀明李丹郑刚陈景元
- 关键词：砷肝脏自噬
- 职业铅暴露健康风险评估技术的研究
- 目的：随着工农业的发展，职业铅暴露的危害愈演愈烈.尽早的发现铅作业工人的铅暴露水平，对职业铅中毒的预防具有十分重要的意义.现有的铅暴露标志物血铅、尿铅等均存在一定的局限性.因此筛选具有特异性、有效性的标志物迫在眉睫.本课...
- 张建彬程臻苏鹏王迪雅官瑞丽陈景元骆文静
- 关键词：铅暴露标志物骨铅MIRNA
- 针对预防医学本科生环境卫生学课程教学设计的思考被引量：3
- 2017年
- 改变传统的课程教学理念,创新教学方法,完善课程教学设计,总结以往的教学经验,是当今教学改革的主要方向。以环境卫生学课程教学设计为例,从课程教材和教学内容的分析、课程标准的理解、教学实施方面,针对目前环境卫生学教学设计中存在的普遍问题进行思考和研究,并提出相应的解决方案,为相关专业教师的教学设计提供借鉴。
- 张建彬杜可军苏鹏王迪雅刘新秦骆文静
- 关键词：环境卫生学教学设计预防医学专业本科生
- 临床医学专业《劳动卫生学》课程教学探索
- 2023年
- 目的了解国内临床医学专业《劳动卫生学》课程教育现状和存在问题,探索《劳动卫生学》课程改革的必要性和重难点。方法2021年11月,以西安市某医学院校五年制和八年制临床医学专业150名学生为研究对象进行问卷调查,分析学生对《劳动卫生学》课程满意度、新教法熟悉度及学习自主性等情况。结果收回有效问卷135份,有效率为90.0%。临床医学生对《劳动卫生学》课程的课时安排满意度(88.1%)有待提高。八年制学生的课时满意度为89.5%,对教材满意度为73.7%;五年制学生的课时满意度为87.9%,对教材满意度为81.9%。临床医学生对现代化教学手段的熟悉度(54.1%)不高,八年制学生对以问题为导向和翻转课堂教学法的熟悉程度显著高于五年制学生(χ^(2)=11.810,P<0.001和χ^(2)=7.603,P<0.001),差异有统计学意义。课外学习主动性(50.4%)较差,不超过15.0%的学生能在课余时间学习《劳动卫生学》相关知识。结论优化课时安排、合理应用现代化教学手段、激发学生学习热情是下一阶段《劳动卫生学》课程改革的重点内容。
- 薛冲张建彬赵芳王迪雅刘新秦董小铷周杨陈景元骆文静
- 关键词：劳动卫生学教学改革本科生学习主动性
- 锰的神经毒性机制研究及防护
- ＜正＞一、锰的神经毒性作用特征锰是一种神经毒性较强的金属,长期慢性锰中毒能够导致神经系统的功能异常。我们的研究验证了锰中毒不仅能够诱导黑质纹状体通路调控的运动行为功能紊乱,产生类似帕金森病症状,并首次证实了锰能够引起学习...
- 张建彬赵芳刘明朝蔡同建王迪雅曹子鹏陈景元骆文静
- 文献传递
