尹燕
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 探讨不同来源标准化病人在急诊科实践教学中的教学意义
- 2020年
- 目的:探讨不同来源标准化病人在急诊科实践教学中的应用价值和意义,为有效评价学生实习能力提供可靠的标准化病人。方法:以河北工程大学临床2018级实习生作为研究对象,根据其临床综合成绩随机分为志愿者组、电子模型组和患者志愿组进行临床实践教学授课。采用调查问卷评价学生学习感受和教学效果。通过考试评价学生临床思维能力。结果:电子模型组对临床技能训练教学效果最佳;患者志愿组临床沟通能力教学效果和临床思维学习效果最佳。结论:患者志愿组在急诊科临床实践过程中更有利于学生体验情景式教学,充分发挥学习主动性,更好地在教学过程中将理论知识和临床实践相结合,是一种较为可靠的提高临床胜任力的教学方法。
- 白净许素彦李芳张瑞英刘梅尹燕郭莹付泽娴
- 关键词：标准化病人急诊科临床实践教学教学评价
- 1,25-二羟维生素D3对肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α、TREM-1表达的影响
- 尹燕李校天郭永泽周丽云
- 腹膜假性黏液瘤1例并文献复习
- 2017年
- 腹膜假性黏液腺瘤（PMP）是一种发生在腹膜壁层、大网膜及肠壁浆膜面的肿瘤,2010年WHO将其归为既可以是低度恶变性也可以是高度恶变性的肿瘤,以大量胶冻状腹腔积液为特征,其发病率约为2/1 000 000[1]。在2016年我国公布的《中国罕见病参考目录》中,PMP位于147种罕见病中的第144位,本院于2016年1月收治了1例PMP患者,为了在临床工作中更好地诊治PMP,现报道如下。
- 周丽云李校天郭永泽吉丽尹燕李丽杨俊超
- 关键词：腹膜假性黏液瘤
- 1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制被引量：6
- 2016年
- 目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均<0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均<0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均<0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P<0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均<0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均<9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均<0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明�
- 李校天尹燕郭永泽周丽云游子萱
- 关键词：白细胞介素17骨化三醇
- 1,25-二羟维生素D3对肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α和TREM-1表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的通过研究1,25-二羟维生素D3【1,25(OH)_2D_3】对肝纤维化大鼠肝组织缺氧诱导因子(HIF-1α)和髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达的影响,探讨1,25(OH)_2D_3抑制肝纤维化进程的作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为TREM-1基因敲除组、模型组、1,25(OH)_2D_3干预组和对照组。采用i RNA法对其中一组大鼠进行TREM-1基因敲除。采用0.5%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射连续8周,诱导大鼠肝纤维化模型。其中1组在制备肝损伤模型的同日,给予1,25(OH)_2D_3花生油溶液灌胃,模型组和对照组给予等量的花生油灌胃。8周后行肝组织学检查,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测肝组织HIF-1α和TREM-1蛋白表达及其m RNA水平。结果在第8 w末,模型组大鼠肝纤维化程度明显重于对照组,而TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组大鼠肝纤维化计分(4.216±0.328、6.301±1.625)明显低于模型组(14.417±3.019,P<0.05),差异有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组肝组织HIF-1α蛋白表达水平(146.183±6.913、132.804±6.281)显著低于模型组(105.226±5.374,P<0.05);TREM-1基因敲除组肝组织无TREM-1蛋白表达,而1,25(OH)_2D_3干预组肝组织TREM-1表达量(127.386±6.021)显著低于模型组(113.093±5.257,P<0.05),差异均有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组肝组织HIF-1αm RNA水平(0.813±0.097、0.824±0.101)显著低于模型组(1.136±0.142,P<0.05);1,25(OH)_2D_3干预组肝组织TREM-1 m RNA水平(0.986±0.124)明显低于模型组(1.319±0.343,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 TREM-1参与肝纤维化的发生发展,而1,25(OH)_2D_3可能通过抑制HIF-1α和TREM-1的表达而起到抗肝纤维化的作用。
- 尹燕李校天郭永泽周丽云
- 关键词：肝纤维化25-二羟维生素D3缺氧诱导因子髓系细胞触发受体-1
- 1,25(OH)_2D_3干预IL-17通路抑制大鼠肝纤维化作用机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的通过检测1,25(OH)_2D_3对大鼠肝组织中IL-17及其相关蛋白表达的影响,探讨1,25(OH)_2D_3抑制肝纤维化形成的作用机制。方法将60只大鼠随机分为四组:对照组、模型组(DMN盐溶液)、药物溶剂组(DMN盐溶液+花生油灌胃)、治疗组(DMN盐溶液+1,25(OH)_2D_3油溶液灌胃),8周后对各组大鼠肝脏行Masson染色,观察其病理学变化,并行纤维化程度分级;免疫组化法(IHC)观察各肝组织中IL-17的蛋白表达;Western blotting法定量检测各组肝脏中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白表达;Real time-PCR法分析各组肝脏中IL-17、RORγt和MIP3αmRNA表达量。结果模型组及药物溶剂组大鼠肝脏呈显著纤维化改变,1,25(OH)_2D_3治疗组肝脏纤维化程度较溶剂组明显减轻;模型组和药物溶剂组肝组织中IL-17、RORγt、MIP3α蛋白及mRNA表达量较对照组明显升高,而治疗组中三者蛋白及mRNA表达量较溶剂组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1,25(OH)_2D_3抑制肝纤维化发生、发展;1,25(OH)_2D_3可抑制肝组织中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白和mRNA表达,从而减轻肝纤维化,提示1,25(OH)_2D_3可能通过干预肝脏IL-17信号通路抑制纤维化进程。
- 尹燕李校天郭永泽周丽云王蕾
- 关键词：肝纤维化IL-17RORΓT1,25(OH)2D3
- 1,25-(OH)_2D_3通过调节miR-146a表达抑制大鼠肝纤维化发生发展机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的本研究旨在探讨1,25(OH)_2D_3是否能通过调节肝脏内miR-146a的表达阻碍肝纤维化的进展。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物对照组、药物治疗组,采用皮下肌注CCl_4方式建立肝纤维化模型,药物治疗组同时给予同剂量的CCl4皮下肌注及3 mL/kg的1,25(OH)_2D_3灌胃,药物对照组给予同剂量的CCl_4皮下肌注及3 mL/kg的橄榄油灌胃。于第8周处死大鼠,采用心脏取血法行肝纤维化四项的检测,留取肝脏相同部位行石蜡切片HE染色,qreal-time PCR法检测比较各组肝组织内miR-146a的表达差异。结果与正常对照组相比,模型组SD大鼠肝纤维化程度明显增加,即肝纤维化四项中ColⅣ、PⅢNP、HA、LN明显上升(P<0.05),病理切片示模型组肝组织周围血管炎症细胞浸润,肝组织中可见大量的脂滴空泡,而药物治疗组两者程度均有明显减轻。结论 1,25(OH)_2D_3可明显减轻肝损伤,可能通过调节肝组织内miR-146a的表达量从而达到改善肝功能、阻碍肝纤维化发生发展的目的。
- 周丽云李校天李丽尹燕杨俊超
- 关键词：肝纤维化MIR-146A
- 1,25-二羟维生素D3干预IL-17及其相关因子表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制研究
- 背景及目的： 肝硬化属于影响全球公共健康的重要问题之一，其病因繁多，其中，全球每年约100万人死于 HBV感染所致的肝硬化，肝衰竭和原发性肝癌[1]，目前临床注重对肝硬化的病因及对症治疗，然而肝硬化是不可逆病变，因此，...
- 尹燕
- 关键词：肝纤维化1,25-二羟维生素D3
- miR-146a在肝脏疾病中的作用
- 2017年
- 微RNA(miRNA)最早于1993年在秀丽线虫杆菌中被发现,是一类大小为18~25 nt的单链非编码RNA,广泛存在于真核生物及单核生物的细胞核内。随着研究的不断深入,发现miRNA对多种生物学过程有重要的调控作用,如细胞的有丝分裂、分化、增殖、凋亡,个体的生长发育等,其控制着体内约1/3蛋白基因的表达。miR-146a是miRNA家族的一员,近年来细胞及分子生物学研究发现其与肝脏疾病的发生发展有关。该文就miR-146a在肝脏疾病发生发展中的作用作一综述,以期提供潜在的诊断和治疗靶点,并为肝脏疾病研究提供思路。
- 周丽云李校天李丽杨俊超郭永泽尹燕
- 关键词：MIR-146A肝脏治疗靶点
- 1,25-二羟基维生素D3调控Jak1/Stat3信号通路表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制研究
- 尹燕李校天郭永泽周丽云王蕾
