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复元胶囊对骨关节炎软骨细胞凋亡中JNK/Bax信号通路的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨复元胶囊对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡影响的作用机制。方法体外培养人软骨肉瘤细胞(SW1353),给予白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)刺激,复元胶囊含药血清和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的特异抑制剂SP600125干预,随机分为正常组、模型组、抑制剂组、复元胶囊组、复元胶囊+抑制剂组,流式细胞仪分别检测细胞周期百分率和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞信号因子磷酸化c-Jun氨基末端活化蛋白激酶(p-JNK)和Bax的蛋白表达。结果 IL-1β诱导SW1353后,模型组G1期的百分比增加,S期及G2期的百分比减少,细胞凋亡率显著增高(P<0.01);抑制剂组、复元胶囊组和复元胶囊+抑制剂组G1期的百分比减少,S期及G2期的百分比增加,细胞凋亡率显著降低,p-JNK和Bax表达明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以复元胶囊+抑制剂组的各项指标变化最显著(与模型组比较,P<0.01)。结论复元胶囊可抑制骨关节炎软骨细胞中p-JNK及下游信号因子Bax的活化和表达,抑制细胞凋亡并促进增殖,可用于防治骨关节炎。; 周凌云钟玉张玉笛李荣亨; 关键词：复元胶囊骨关节炎 JNK BAX 凋亡

转化生长因子β信号通路与骨关节炎被引量：4: 2016年; 骨关节炎（OA）是中老年人常见的一种慢性退行性关节疾病,以骨质增生、关节肿痛和活动受限为主要临床表现,以关节软骨破坏、软骨下骨硬化、骨赘形成及滑液组织纤维化为主要病理改变,最终致残。OA的确切病因至今不明,目前认为是生物性因素与机械性因素共同作用的结果。转化生长因子（TGF）-β是一种多功能生长因子,在关节软骨的形成、稳定及修复过程中发挥重要作用。TGF-β信号分子刺激软骨的形成,; 张玉笛钟玉周凌云李荣亨; 关键词：骨关节炎

复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究被引量：2: 2015年; 目的观察复元胶囊是否通过调节smad 3磷酸化水平促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)。方法体外培养人软骨瘤细胞株(SW1353),随机分为3组:空白组、白介素1β(IL-1β)组、IL-1β+复元胶囊组。以最适浓度15%复元胶囊含药血清进行实验干预。CCK8法观察细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测细胞COL2A1、ACAN m RNA合成水平;Western blot检测细胞smad 3磷酸化水平。结果 IL-1β组的细胞生长曲线,细胞增殖率(25.50±0.63),COL2A1(0.523±0.009)、ACAN(0.201±0.035)m RNA及磷酸化smad 3(p-smad 3)(1.026±0.003)蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05);IL-1β复元胶囊组的细胞生长曲线,细胞增殖率(37.55±0.71),COL2A1(0.701±0.068)、ACAN(0.901±0.230)m RNA及p-smad 3(1.527±0.003)蛋白表达水平均高于IL-1β组(P<0.01)。结论复元胶囊可以通过上调smad 3磷酸化水平,促进骨关节炎软骨细胞COL2A1及ACAN的合成,起到保护软骨细胞的作用。; 张玉笛周凌云钟玉李荣亨; 关键词：骨关节炎复元胶囊蛋白多糖 SMAD

复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究: 目的：观察复元胶囊是否通过调节smad3磷酸化水平促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN). 方法：体外培养人软骨瘤细胞株(SW1353),随机分为3组：空白组、白介素1β(IL-...; 张玉笛周凌云钟玉李荣亨; 关键词：骨关节炎复元胶囊蛋白多糖; 文献传递

转化生长因子β信号通路与骨关节炎: <正>骨关节炎(OA)是中老年人常见的一种慢性退行性关节疾病,以骨质增生、关节肿痛和活动受限为主要临床表现,以关节软骨破坏、软骨下骨硬化、骨赘形成及滑液组织纤维化为主要病理改变,最终致残。OA的确切病因至今不明,目前认为...; 张玉笛钟玉周凌云李荣亨; 关键词：骨关节炎; 文献传递

Notch和Wnt信号通路与骨关节炎: 骨关节炎的确切发病机制不清楚,故缺乏有效的、能逆转病情的特效药物。目前研究发现软骨细胞间信号的异常传导与骨关节炎有密切的联系。本文对Notch、Wnt/β-catenin这两条信号通路在骨关节炎中的调控机制以及信号通路关...; 周凌云李荣亨; 关键词：NOTCH信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路软骨细胞骨关节炎; 文献传递

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周凌云