郭娜
- 作品数：10 被引量：23H指数：3
- 供职机构：石家庄市中医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目全国名老中医药专家学术经验继承项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 王强应用葛根汤治疗寒客太阳型原发性高血压经验被引量：2
- 2019年
- 葛根汤源于《伤寒论》,是主治寒凝太阳导致刚痉的名方。王强老师传承国医大师李士懋先生平脉辨证的学术理论,应用葛根汤化裁治疗寒客太阳型原发性高血压,取得良好疗效。本文总结探讨了王老师对葛根汤治疗寒客太阳型原发性高血压病因病机的认识,及其脉证标准和方药加减化裁的方法。
- 石坛贝来于申雪娜刘海涛郭娜王强
- 关键词：高血压葛根汤中药疗法
- 汗法治疗胸痹病阴寒凝滞证型的临床疗效及作用机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探究汗法治疗胸痹病阴寒凝滞证型的临床疗效及作用机制。方法:选取2016年4月至2018年4月在我院治疗的30例胸痹病阴寒凝滞证型患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和研究组2组,每组为15例。对照组患者采用西药常规治疗的方法,而研究组患者采用原有西药常规治疗的基础上加用汗法治疗的方法。观察并记录研究组和对照组2组患者的具体情况。结果:研究组患者的临床治疗效果要明显优于对照组患者(P<0.05)。在治疗前,研究组和对照组患者的内皮素、一氧化氮以及C反应蛋白水平没有明显差距(P>0.05);在治疗后,研究组患者的一氧化氮水平要明显高于对照组患者(P<0.05),内皮素以及C反应蛋白的水平要明显低于对照组患者(P<0.05)。在治疗前,研究组和对照组患者的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血脂指标没有明显差距(P>0.05)。在治疗后,研究组患者的TG、TC以及LDL-C等血脂指标要明显低于对照组患者(P<0.05),HDL-C指标要明显高于对照组患者(P<0.05)。结论:临床对胸痹病阴寒凝滞证型患者采用汗法的治疗方法,疗效显著,能够有效缓解患者的心绞痛症状,对患者的血脂具有一定的改善作用。
- 郭娜
- 关键词：汗法胸痹硝酸异山梨酯
- 泛素特异性蛋白酶2促进心肌肥厚发生和发展的作用
- 2020年
- 目的探讨泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specific protease 2,USP2)在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法使用荧光定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌肥厚模型中USP2的表达改变;腺病毒介导的RNA干扰技术干扰乳大鼠心肌细胞USP2的表达。使用Image J软件分析USP2对心肌细胞大小的影响,qRT-PCR检测USP2对心肌肥厚相关基因心钠素(atriopeptin,ANP),肌球蛋白重链7(myosin heavychain 7,MYH7)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)转录水平的影响。结果ISO诱导的小鼠心脏组织中ANP、BNP及MYH7的表达上调,说明成功构建心肌肥厚小鼠模型。USP2的m RNA和蛋白在心肌肥厚的心脏组织中表达增加;干扰USP2可以降低乳大鼠心肌细胞的面积,并抑制ANP、BNP及MYH7的表达。结论USP2可以促进心肌肥厚的发生和发展。
- 高伟年赵曙光郭娜陈子英张文立闫芳
- 关键词：心肌肥厚异丙肾上腺素
- USP1调节心肌细胞肥大的效果研究
- 2020年
- 目的研究泛素特异性蛋白酶1(USP1)在心肌肥厚中的作用。方法建立异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚模型并应用荧光定量PCR方法及Western Blot方法检测USP1在正常小鼠心脏组织及心肌肥厚小鼠心脏组织中的表达情况。分离大鼠原代心肌细胞,并用腺病毒的方法干扰USP1的表达,应用荧光定量PCR方法及Western Blot方法检测USP1的干扰效率;应用Image J软件统计干扰USP1后心肌细胞的面积,并应用荧光定量PCR方法检测下调USP1的表达对心肌肥厚相关基因Anp及Bnp mRNA表达的影响。结果ISO诱导的小鼠心脏组织中心肌肥厚标志性基因Anp、Bnp及Myh7的mRNA表达水平显著上调,提示心肌肥厚小鼠模型建立成功;USP1在小鼠心肌肥厚的心脏组织中其蛋白水平及mRNA水平均显著上调(P<0.01);荧光定量PCR及Western Blot结果显示,在大鼠原代心肌细胞中USP1得到有效敲低;干扰USP1的表达后,原代心肌细胞面积减小,并且抑制心肌肥厚标志物Anp及Bnp基因的表达。结论干扰USP1可以抑制心肌肥厚的发生。
- 高伟年张文立郭娜陈子英赵曙光于丁闫芳廖红娟崔红占孙涌泉
- 关键词：心肌肥厚异丙肾上腺素
- 汗法治疗阴寒凝滞型不稳定性心绞痛疗效及对患者血浆CRP、ET-1和NO的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:观察汗法治疗阴寒凝滞型不稳定性心绞痛(UAP)的疗效及对血浆C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法:选择60例阴寒凝滞型UAP患者为研究对象,按照随机数字表分为观察组(30例)和对照组(30例),对照组接受抗血小板聚集、调脂、扩冠、降低心肌耗氧量等西医综合对症治疗,观察组在其基础上加用汗法治疗(寒痉汤),疗程均为4周。记录两组临床疗效(中医症候、心绞痛及心电图),比较两组中医症候积分、心绞痛积分、及血浆CRP、ET-1和NO的变化。结果:观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组胸痛彻背、胸闷气短、心悸、乏力、畏寒肢冷,面色苍白积分和总积分均明显降低(P<0.05),与对照组比较,治疗后观察组以上积分均较低(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组发作次数、持续时间、疼痛程度、硝酸甘油用量评分与心绞痛总积分均明显降低(P<0.05),与对照组比较,治疗后观察组以上积分均较低(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组血浆CRP、ET-1水平明显降低,NO水平明显升高(P<0.05),与对照组比较,治疗后观察组以上指标均明显改善(P<0.05)。结论:汗法治疗可显著缓解阴寒凝滞型UAP患者心绞痛症状,降低心绞痛持续时间及发作频率,疗效优于单纯的西医疗法,其作用机制可能与其上调NO表达,下调血浆CRP、ET-1表达有关。
- 郭娜
- 关键词：汗法内皮素-1
- 解郁清心宁神方治疗冠心病焦虑抑郁状态疗效观察被引量：4
- 2022年
- 目的 观察解郁清心宁神方治疗冠心病焦虑抑郁状态的临床疗效。方法 将2018年1月—2020年12月就诊于石家庄市中医院刘真名中医工作室的60例冠心病合并焦虑抑郁状态患者随机分为对照组30例与治疗组30例,2组均给予西药常规治疗,治疗组加服解郁清心宁神方,对照组加服氟哌噻吨美利曲辛片(1片/次,1次/d),2组均治疗8周。观察比较2组治疗前及治疗8周后中医症状(胸胁胀痛、心烦易怒、情绪不宁、失眠多梦)积分、医院焦虑抑郁量表(HADS)评分、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分。结果 治疗8周后,2组胸胁胀痛、心烦易怒、情绪不宁、失眠多梦积分及HADS评分均明显降低(P均<0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均<0.05)。2组SAQ评分均明显升高(P均<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论 解郁清心宁神方可有效减少心绞痛发作及改善焦虑抑郁状态,为治疗冠心病焦虑抑郁状态提供了新思路和方法。
- 刘真孟云辉高慧付达郭娜
- 关键词：冠心病焦虑抑郁状态郁病
- 四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及血管内皮生长因子的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将HUVEC细胞株进行传代培养后,将实验用细胞分为3组,正常组、模型组、四妙勇安汤组。正常组将正常的HUVEC细胞加入正常培养液培养;模型组将HUVEC细胞进行缺氧处理后加入正常培养液培养;四妙勇安汤组将HUVEC细胞进行缺氧处理后加入含10%四妙勇安汤醇沉药液的细胞培养液培养。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组IL-6、TNF-α水平,用免疫组化法检测各组VEGF生成量的表达。结果模型组、四妙勇安汤组IL-6、TNF-α及VEGF水平与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01),IL-6、TNF-α上升,VEGF下降;但四妙勇安汤组IL-6、TNF-α上升水平及VEGF下降水平均小于模型组(P<0.01),四妙勇安汤可以改善缺氧HUVEC细胞中IL-6、TNF-α及VEGF水平变化。结论四妙勇安汤对缺氧HUVEC细胞能有效地抑制炎性因子的分泌,促进内皮细胞的增殖,具有抗炎及促进血管新生的作用,对损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用。
- 高慧刘真于慧卿付达郭娜
- 关键词：四妙勇安汤脐静脉内皮细胞缺氧炎症趋化因子类
- HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究
- 2022年
- 目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平。在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证。利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达。利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况。结果在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加。在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加。siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平。敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性。结论HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。
- 焦薇郭娜祖秀光郝杰孟明杰谢亚囡高伟年
- 关键词：心肌病肥厚性实时聚合酶链反应
- HERC2通过激活PI3K-AKT信号促进心肌细胞肥大被引量：1
- 2020年
- 目的探讨HECT和RLD结构域的E3连接酶2(HECT and RLD domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,HERC2)在心肌肥厚中的功能与机制。方法选取心肌肥厚患者和对照组心肌组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析心肌肥厚标志基因及HERC2基因表达水平。在SD大鼠中用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚,qRT-PCR分析心肌组织中心肌肥厚标志基因与HERC2基因表达水平。取SD乳鼠心肌细胞,siRNA干扰HERC2表达后用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,分析心肌细胞大小及心肌肥厚标志基因表达水平,Western blot分析磷脂肌醇-3激酶/AKT丝氨酸-苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/AKT serine/threonine kinase,PI3K-AKT)信号活化水平。结果与对照组相比,心肌肥厚患者心肌组织中HERC2表达水平明显增加。在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织中,HERC2基因表达水平同样显著增加。在大鼠心肌细胞中干扰HERC2表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞面积增大,抑制心肌肥厚相关标志基因心房利钠肽、脑钠肽和肌球蛋白重链7的表达。结论HERC2在心肌肥厚过程中高表达,HERC2可以通过调控PI3K-AKT信号通路促进心肌细胞肥大。
- 高伟年赵曙光郭娜陈子英张文立于丁
- 关键词：磷酸肌醇3-激酶
