赵岳
- 作品数：20 被引量：37H指数：3
- 供职机构：包头市九原区医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 子宫托治疗绝经后妇女盆腔器官脱垂疗效观察被引量：10
- 2015年
- 盆腔器官脱垂（POP）是绝经后老年妇女常见疾病,有症状的POP严重影响患者的生活质量。由于内科合并症、高龄、手术风险等因素使部分患者难以接受手术治疗。有资料表明子宫托可适用于多数各种类型和程度的脱垂,在美国是75%的泌尿妇科医生治疗脱垂的一线治疗选择,国内研究报道不多。本研究对子宫托治疗绝经后妇女盆腔器官脱垂疗效进行观察,效果良好。
- 李景轩赵岳李春东童英
- 关键词：子宫托盆腔器官脱垂妇科医生内科合并症阴道脱垂POP
- 辛二酰苯胺异羟肟酸联合紫杉醇对卵巢癌细胞OC3杀伤与自噬的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)与紫杉醇(paclitaxel,PTX)联合应用对人卵巢癌细胞OC3杀伤及自噬的影响,探讨两药联合是否具有协同作用。方法利用SAHA和(或)PTX处理OC3细胞后,倒置显微镜下观察细胞形态;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞的生长状态;AO/EB双染色观察细胞是否出现自噬泡,析因方差法与金式公式法分析联合用药效果。结果 SAHA和PTX单独或联合用药处理后,倒置显微镜下可见联合用药组细胞形态较单独用药组发生显著改变,细胞大部分出现折光率差和死亡的现象;MTT法检测细胞增殖结果表明,联合用药组较单独用药组显著抑制OC3细胞的增殖与存活(P<0.05);析因方差分析显示,两药存在正交互作用,金式公式计算表明两药具有协同效应;AO/EB双染色发现各组细胞出现自噬现象,且联合用药组诱导自噬的发生率显著高于单独用药组。结论 SAHA联合PTX对人卵巢癌细胞OC3具有明显的协同杀伤作用,并可诱导其发生自噬。
- 赵岳刘元林刘朝晖张思童英张毅
- 关键词：SAHAPTX杀伤自噬
- 辛二酰苯胺异羟肟酸单独及联合紫杉醇对人卵巢癌细胞株OC3的杀伤与自噬
- 卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤。手术及化疗现仍是治疗卵巢癌的主要方法。紫杉醇(Paclitaxel，PTX)是目前治疗卵巢癌化疗的首选基础用药，研究发现该药除可抑制肿瘤外，还可引起肿瘤细胞自噬的发生。目前治疗上皮性卵巢癌仍是...
- 赵岳
- 关键词：卵巢癌紫杉醇人卵巢癌细胞株杀伤效应
- 文献传递
- 血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。
- 程岩朱恒刘元林王艳国赵岳陈秀慧杨振林张毅
- 关键词：血管细胞黏附分子-1间充质干细胞细胞迁移
- 辛二酰苯胺异羟肟酸联合紫杉醇对卵巢癌紫杉醇耐药细胞存活与凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)与紫杉醇(paclitaxel,PTX)单独及联合应用对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活及凋亡的影响,初步探讨两种药物联合应用是否具有协同作用。方法采用倒置显微镜观察不同药物处理对细胞形态的影响;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定各组细胞生长抑制情况;流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI法检测各组细胞凋亡率,并进行联合用药分析。结果不同药物处理后,倒置显微镜下可见细胞形态发生改变,联合用药组形态变化较单独用药组显著;MTT法检测细胞生长情况,结果显示,联合用药组较单独用药组具有显著抑制OC3/P细胞存活的作用(P<0.05),析因设计方差分析显示,两药物存在正交互作用,并由金式公式计算表明两药物具有协同作用。进一步利用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,结果表明,联合用药组诱导凋亡的比率显著高于单药组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SAHA联合PTX可有效抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡,两药物联合有协同效应。
- 刘朝晖刘元林李俊峰赵岳童英张毅
- 关键词：存活
- 辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸（SAHA）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6，12，24或48 h，用倒置显微镜观察细胞形态的变化，瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化，MTT法检测细胞存活率，AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率，用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果 倒置显微镜下可见，SAHA 4，16和64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，可引起OC3/P细胞皱缩，细胞贴壁不良，折光率减弱，活细胞数目减少，且随着SAHA浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现，SAHA 64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，使细胞体积减小、细胞质凝集和核固缩。MTT法检测结果表明，SAHA 4~64 μmol·L-1对OC3/P细胞存活具有抑制作用，并存在明显的时间和浓度效应关系，其中SAHA 64 μmol·L-1作用 6，12，24和48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（7.1±1.9）%，（14.6±2.0）%，（36.8±2.7）%和（83.3±3.0）%（r=0.891，P〈0.05），SAHA 4，8，16，32和64 μmol·L-1作用48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（28.8±1.2）%，（34.8±4.3）%，（52.3±2.8）%，（61.3±4.9）%和（83.3±3.0）%（r=0.966，P〈0.05）。流式细胞术检测结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用48 h均可诱导OC3/P细胞凋亡（P〈0.05，P〈0.01）。透射电镜观察结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用24 h，OC3/P细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论 SAHA可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡。
- 刘朝晖刘雨潇李俊峰赵岳刘元林童英张毅
- 关键词：卵巢癌紫杉醇P
- 辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人卵巢癌细胞OC3自噬作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)是否诱导人卵巢癌细胞OC3发生自噬。方法 SAHA0.05,0.25,1.25,6.25和31.25μmol·L-1处理OC3细胞24 h后,倒置显微镜吉姆萨和-瑞氏染色观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活;流式细胞术检测自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的表达;AO/EB双染色观察红色酸性自噬囊泡的出现;电镜直接观察自噬囊泡的结构。结果不同浓度SAHA处理后,OC3细胞形态呈不规则梭形或多角形,细胞空泡化增多,折光性差。MTT结果表明,不同浓度SAHA处理对OC3细胞的存活具有明显的抑制作用,并存在时间和浓度效应关系,浓度相关系数分别为r12 h=0.898,r24 h=0.976和r48 h=0.952(P<0.05),SAHA 0.05,0.25,1.25,6.25和31.25μmol·L-1时,时间相关系数分别为0.999,0.654,0.999,0.869和0.922(P<0.05)。SAHA与OC3细胞作用24 h后,AO/EB双染色可见红色酸性自噬囊泡出现;进一步电镜观察,可观察到自噬囊泡结构;流式细胞术检测结果表明,与正常对照组相比,SAHA 0.05,0.25,1.25,6.25和31.25μmol·L-1处理OC3细胞24 h后,LC3B阳性细胞比率显著升高,分别为(19.4±2.4)%,(28.5±3.4)%,(34.6±3.9)%,(38.6±3.2)%和(61.8±1.0)%(P<0.05)。结论SAHA可能通过诱导人卵巢癌细胞OC3发生自噬而杀伤肿瘤细胞。
- 赵岳刘朝晖张思刘元林周向东王洋童英张毅
- 关键词：卵巢肿瘤自噬
- 宫颈癌中MTSS1基因的表达及其临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的检测宫颈正常组织以及不同临床分期宫颈癌组织中转移抑制基因1(metastasis suppressor 1,MTSS1)的表达,分析该基因在各组织中的变化与临床病理因素的关系,并初步探讨该基因在宫颈癌发生发展及转移过程中的作用及分子机制。方法取2011年12月至2014年12月期间采集的103例宫颈组织,病理切片诊断患者宫颈组织类型,判断分化程度,应用实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western印迹法检测不同宫颈组织中MTSS1基因及其蛋白的表达水平。结果 q-PCR结果提示,ⅡB-Ⅳ期宫颈癌组MTSS1基因表达量明显高于正常宫颈组及Ⅰ-ⅡA期宫颈癌组,3组间均有明显差异(P=0.000);Western印迹检测MTSS1蛋白在正常宫颈组织中的阳性表达率为23.3%,在宫颈癌组织中为53.3%,两组间差异明显(P=0.002);MTSS1在宫颈癌组织中的表达与年龄、分化以及有无淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05),而在临床分期中,ⅡB-Ⅳ期MTSS1蛋白表达率明显高于Ⅰ-ⅡA期的宫颈癌组织(P=0.005)。结论 MTSS1的表达与宫颈癌的临床分期呈正相关趋势,该基因可能在宫颈癌的发生发展中起着重要的作用。
- 张思刘元林周向东赵岳童英张毅
- 关键词：宫颈肿瘤基因表达
- 混合痔外剥内扎加皮桥下贯通术预防术后水肿
- 2013年
- 近年来，我们采用混合痔外剥内扎加皮桥下贯通术以预防混合痔术后皮桥水肿200例，取得满意效果，现报告如下。
- 张海洋徐丽阳赵岳张晓东魏治中
- 关键词：混合痔术后术后水肿外剥内扎皮桥
- 细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制被引量：4
- 2014年
- 本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor II)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明:3种细胞8 h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P<0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P>0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor II可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P<0.05)。本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论:ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现。
- 王艳国赵岳李喜梅唐博褚亚男刘元林朱恒张毅
- 关键词：细胞间粘附分子-1间充质干细胞
