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王德恩

作品数:4 被引量:19H指数:2
供职机构:武警总医院更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛功能
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇糖尿病患者
  • 3篇津力达
  • 3篇津力达颗粒
  • 3篇TNF-Α
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 3篇2型糖尿病患...
  • 3篇病患
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白磷酸酶
  • 1篇蛋白磷酸酶2...
  • 1篇移植后
  • 1篇移植后糖尿病
  • 1篇酸酶

机构

  • 4篇武警总医院

作者

  • 4篇徐春
  • 4篇王宏宇
  • 4篇王德恩
  • 3篇闫赋琴
  • 3篇刘汶青
  • 3篇郑莹
  • 3篇王薇
  • 2篇杨柳
  • 2篇杨柳
  • 1篇牛玉坚
  • 1篇陈新国

传媒

  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇首届中西医血...
  • 1篇第十届国际络...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
津力达颗粒对2型糖尿病患者胰岛功能、TNF-α的影响及疗效和安全性评价
目的观察津力达颗粒联合西药对2型糖尿病患者的胰岛功能及炎性因子(TNF-α)的影响及疗效和安全性评价。方法采用相对开放的观察性对照研究的试验设计方法,入组2型糖尿病患者160例,在原有西药治疗至少8周基础上加用津力达颗粒...
郑莹闫赋琴王宏宇杨柳刘汶青王薇王德恩徐春
关键词:津力达颗粒胰岛素抵抗TNF-Α
文献传递
津力达颗粒对2型糖尿病患者胰岛功能、TNF-α的影响及疗效和安全性评价
目的 观察津力达颗粒联合西药对2型糖尿病患者的胰岛功能及炎性因子(TNF-α)的影响及疗效和安全性评价.方法 采用相对开放的观察性对照研究的试验设计方法,入组2型糖尿病患者160例,在原有西药治疗至少8周基础上加用津力达...
郑莹闫赋琴王宏宇杨柳刘汶青王薇王德恩徐春
关键词:津力达颗粒胰岛素抵抗TNF-Α
津力达颗粒对2型糖尿病患者胰岛功能、TNF-α的影响及疗效和安全性评价被引量:17
2013年
目的:观察中药"津力达颗粒"联合西药对2型糖尿病患者的胰岛功能及炎症因子(TNF-α)的影响及疗效和安全性评价。方法:采用相对开放的观察性对照研究实验设计方法,入组2型糖尿病患者160例,在原有1~2种西药(磺脲类或格列奈类或(联合)二甲双胍)治疗至少8周基础上加用津力达颗粒9g每日3次,疗程3个月,并设60例拜糖苹联合同种西药为对照组。结果:(1)实验组组内自身前后对照及实验组与对照组组间比较,空腹胰岛素(FINS)、餐后1h、2h血浆胰岛素(PINS1h、2h)均有显著升高(P<0.01),HOMA-β上升,HOMA-IR下降(P<0.05,P<0.05),差异均有统计学意义;(2)TNF-α水平实验组组内和组间比较均明显降低(P<0.05);(3)2组自身前后组内比较,FPG、1hPG、2hPG均显著下降(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05),TG实验组组内和组间比较均有下降(P<0.05);(4)实验组津力达联合口服降糖西药总不良反应发生率为9.68%,无明显严重不良反应。结论:津力达颗粒可恢复2型糖尿病患者部分胰岛功能,促进胰岛素分泌,降低TNF-α水平,降低空腹、餐后血糖及甘油三酯,且无明显严重不良作用,安全有效。
郑莹闫赋琴王宏宇杨柳刘汶青王薇王德恩徐春
关键词:津力达颗粒胰岛素抵抗2型糖尿病TNF-Α安全性评价
他克莫司对大鼠肝脏组织蛋白磷酸酶2A和P-AKT表达的影响被引量:2
2016年
目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平、肝脏组织蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT表达的影响,进一步探究他克莫司导致血糖升高的机制。方法将60只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g随机均分为2组,他克莫司组(n=40),每日空腹(禁食水8 h)灌胃给药,剂量为4 mg/(kg·d);对照组(n=20),每日空腹灌胃给予等量生理盐水,每月测量大鼠体重、空腹血糖。5个月后处死大鼠,心脏穿刺取血,取胰腺组织和肝脏组织,测大鼠血清胰岛素水平,行胰腺组织病理组织学观察,并对肝脏行组织处理和免疫组织化学技术检测肝细胞质中蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT的表达。结果用药2个月后,他克莫司组大鼠的血糖水平明显高于对照组(P<0.05),他克莫司组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均明显低于对照组(P<0.05);胰岛素抵抗指数明显增高(P<0.05)。他克莫司组大鼠与对照组相比,其肝细胞质内PP2A表达明显增加,磷酸化的AKT表达明显减少。结论他克莫司导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司增加大鼠肝脏组织PP2A的表达,减少肝脏组织磷酸化的AKT的表达,可能通过PI3K/AKT信号转导途径参与胰岛细胞凋亡和胰岛素抵抗,引起血糖的升高。
牛玉坚王德恩杨柳陈新国王宏宇徐春
关键词:移植后糖尿病他克莫司蛋白磷酸酶2A
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