李晨
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
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- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素（NE）对小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）经有或无Prazosin（α1-AR抑制剂）预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达（细胞增殖）,RT-PCR检测细胞α1-AR亚型（α1A-,α1B-和α1D-AR）mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力Α1-肾上腺素能受体血管重构
- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖被引量：2
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR mRNA的表达,进而相应地导致机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化的抑制。RT-PCR未能检测到经α1A-AR-siRNA预处理后的VSMC表达α1A-AR mRNA,但仍可见机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化被抑制。结论高血压机械牵张力和NE可协同促进VSMC ERK1/2激活及细胞增殖,导致血管重构加速;α1-AR部分介导了这一过程,α1-AR各亚型起着相似作用。本研究可望为深入探讨高血压异常机械力合并交感神经活性亢进协同促进血管重构的致病机制及防治新策略提供实验依据。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力氧化型低密度脂蛋白
- 血管紧张素Ⅱ受体部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞信号转导
- 钙离子通道部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活被引量：1
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞钙离子通道
- 高血压机械力协同高血糖加速小鼠移植静脉血管重构
- 李宇煌Xu Qingbo李朝红张征宇汪照静刘树迎李晨宁粉陈大堤黄锦桃胡黎平
- 机械牵张力协同oxLDL促进血管平滑肌细胞增殖及信号通路
- 张征宇Xu Qingbo李朝红张敏刘树迎李宇煌汪照静李晨宁粉黄锦桃谢富康
- 高血压机械力诱导的小鼠移植静脉粥样硬化模型的建立
- 李宇煌Xu Qingbo李朝红张征宇汪照静刘树迎李晨宁粉陈大堤黄锦桃胡黎平
