曹宁宁
- 作品数：17 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同腮腺症状原发性舍格伦综合征的血清学分析
- 目的:研究不同腮腺症状的原发性舍格伦综合征(primary Sj觟gren’s syndrome,p SS)患者之间的血清学特征的差异性。方法:回顾性研究289名患者,均符合原发性舍格伦综合征(2002年修订的欧美联合诊...
- 郑凌艳曹宁宁石欢俞创奇谢李松王知俊王知俊
- 关键词：腮腺
- 文献传递
- 骨髓基质细胞在舍格伦综合征中的表达
- 研究目的:检测骨髓基质细胞抗原2 (bone marrow stromal antigen 2,BST-2)在原发性舍格伦综合征患者外周血淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cells,P...
- 陈婵郑凌艳石欢曹宁宁俞创奇
- 关键词：外周血单核细胞唇腺
- 文献传递
- 长链非编码RNA在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达谱研究
- <正>目的:揭示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在原发性舍格伦综合征(primary Sjogren’s syndrome,p SS)患者唇腺组织中的表达谱,以探究lnc RNA...
- 石欢曹宁宁郑凌艳俞创奇
- 关键词：发病机制唇腺组织长链非编码RNA基因表达谱
- 文献传递
- 舍格伦综合征动物模型的研究进展被引量：1
- 2014年
- 舍格伦综合征（Sjogren Syndrome，SS）是一种自身免疫性疾病Ll_．在人群中的发病率大约是0．1％～0．6％．多见于中年女性．女性与男性的发病比例大约是9：1．这提示性激素可能与疾病的发病有关嘲。该疾病表现为外分泌腺的进行性破坏．从而引起眼干、口干、唾液腺及泪腺肿大、类风湿性关节炎等结缔组织疾病。该疾病也可以累及其他器官，如胸腺、肺、肝脏、肾脏等器官的损伤凹，并且伴随着许多自身抗体的产生。
- 曹宁宁郑凌艳
- 关键词：舍格伦综合征动物模型小鼠自身免疫
- 小剂量羟氯喹联合白芍总苷治疗原发性舍格伦综合征的疗效评估
- 研究目的:通过病例回顾性研究评估原发性舍格伦综合征(Sj(o|")gren’s syndrome,pSS)常用药物羟氯喹联合白芍总苷的治疗效果。研究方法:选取36例接受小剂量羟氯喹(200mg/天)联合白芍总苷治疗的pS...
- 郑凌艳石欢曹宁宁陈婵俞创奇
- 关键词：羟氯喹白芍总苷
- 文献传递
- 骨髓基质细胞抗原2在原发性舍格伦综合征中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的:检测骨髓基质细胞抗原2 (bone marrow stromal antigen-2,BST-2)在原发性舍格伦综合征(primary Sj觟gren's syndrome,pSS)患者唇腺及外周血淋巴细胞中的表达,探讨BST-2对淋巴细胞增殖的作用,以期为原发性舍格伦综合征的发病机制研究及药物治疗靶点的开发提供理论基础。方法:应用实时定量PCR技术检测30例pSS患者及30例对照患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)和唇腺组织中BST-2的表达水平,并与临床指标进行相关性分析。采用免疫组织化学对唇腺组织中的BST-2进行定位及半定量分析。通过分选外周血中的淋巴细胞,实时定量PCR明确BST-2异常表达的淋巴细胞亚群,唇腺免疫组织化学连续切片染色验证。慢病毒转染人B淋巴细胞系以过表达BST-2,CCK8检测BST-2对细胞增殖活性的影响,流式细胞术分析其对细胞凋亡的影响。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照患者相比,pSS患者唇腺组织中BST-2表达升高,阳性细胞主要是浸润腺体的B淋巴细胞。同时,p SS患者外周血CD19+B细胞BST-2与对照组相比表达升高。过表达B细胞中的BST-2可以促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。结论:BST-2在p SS患者外周血及唇腺组织中表达升高,BST-2主要定位于B淋巴细胞。推测BST-2通过促进B细胞在腺体中的增殖和浸润,从而参与pSS的发生与发展。
- 陈婵郑凌艳石欢俞创奇曹宁宁
- 关键词：舍格伦综合征B细胞CD19唇腺
- Toll样受体9依赖的p38MAPK信号通路的抑制在原发性舍格伦综合征中的作用机制
- 目的:在动物模型NOD鼠中,观察研究Toll样受体9 (Toll Like Receptor 9, TLR9)依赖的p38MAPK信号通路的抑制在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用,从而为疾病的治疗提供一种新思路。方法:...
- 曹宁宁郑凌艳俞创奇石欢高绮曼陈婵
- 关键词：NOD鼠流式细胞术抑制剂
- 文献传递
- Toll样受体9依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征中的作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的 :在动物模型NOD鼠中,研究Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用,从而寻找疾病药物治疗的新靶点。方法:选取4、5、8、10、15周龄的NOD雌性小鼠,利用流式细胞学技术检测小鼠外周血单个核细胞中TLR9、p-p38 MAPK双阳性细胞的比率。利用免疫组化检测小鼠下颌下腺TLR9及p-p38 MAPK的表达情况。同时,观察小鼠刺激性唾液流率的改变以及下颌下腺的病理学改变。结果:TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在4、15周龄NOD鼠外周血单个核细胞中的表达,相对于正常对照组Balb/c小鼠无显著性差异。而自第5周开始,NOD鼠中双阳性细胞的比率逐渐升高,到第8周达到最高,第10周后逐渐下降。TLR9在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和部分腺上皮细胞中呈阳性表达,p-p38在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和周围少量腺上皮细胞中呈阳性表达。NOD鼠刺激性唾液流率自第5周起逐渐减少,相较于正常小鼠降低50%~60%。结论 :从第5周到第10周,TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在NOD鼠中显著升高,同时伴随着刺激唾液流率的降低以及下颌下腺TLR9、p-p38MAPK阳性的淋巴细胞浸润。结果提示,外周血单个核细胞中TLR9依赖的p38MAPK信号通路的激活,可能在原发性舍格伦综合征发病早期起到重要作用,NOD鼠可用于p38 MAPK或TLR9抑制实验的动物模型。
- 石欢郑凌艳俞创奇谢李松王知俊曹宁宁
- 关键词：NOD鼠P38MAPK流式细胞术
- 长链非编码RNA在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达谱研究
- 目的:揭示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在原发性舍格伦综合征(primary Sjogren’s syndrome,p SS)患者唇腺组织中的表达谱,以探究lnc RNA在p ...
- 石欢曹宁宁郑凌艳俞创奇
- 关键词：长链非编码RNA表达谱发病机制
- 文献传递
- TLR9依赖的p38MAPK信号通路对鼠原发性舍格伦综合征的影响
- 2016年
- 目的:在动物模型NOD(非肥胖型糖尿病)鼠中,观察研究Toll样受体9(Toll Like Receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用。方法:实验选取5周龄的雌性NOD小鼠,分别给予3种抑制剂:ODN2088、VX-792、羟氯喹。利用流式细胞学技术检测小鼠外周血淋巴细胞的情况。利用免疫组化检测小鼠下颌下腺TLR9及p-p38 MAPK的表达情况。利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠外周血中血浆抗体的表达。利用Tunel方法检测小鼠下颌下腺腺上皮细胞的凋亡。同时,观察小鼠刺激性唾液流率的改变以及下颌下腺病理学改变。结果:只有ODN2088组的NOD小鼠的唾液流率显著增加。在所有被给予羟氯喹的NOD鼠和未接受治疗的NOD鼠中,下颌下腺均有淋巴细胞浸润灶的出现。但在ODN2088组中,只有1只NOD小鼠出现下颌下腺的淋巴细胞浸润灶。在VX-702组中,所有NOD小鼠均未发现淋巴细胞浸润灶。所有实验组的外周血淋巴细胞的数目显著减少。ODN2088组NOD小鼠的抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体的浓度是所有实验组中最低的。结论:TLR9依赖的p38MAPK信号通路的抑制,能一定程度上减轻原发性舍格伦综合征动物模型NOD鼠的临床表现。
- 曹宁宁郑凌艳俞创奇石欢高绮曼陈婵
- 关键词：P38MAPK
