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刘洪涛

作品数:3 被引量:5H指数:1
供职机构:青海大学附属医院更多>>
发文基金:青海省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇神经型
  • 1篇套细胞
  • 1篇套细胞淋巴瘤
  • 1篇通路
  • 1篇通路研究
  • 1篇迁移
  • 1篇黏附素
  • 1篇胃腺
  • 1篇胃腺癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞淋巴瘤
  • 1篇腺癌
  • 1篇相关性肺损伤
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇呼吸机
  • 1篇呼吸机相关

机构

  • 3篇青海大学

作者

  • 3篇刘洪涛
  • 2篇许欣
  • 1篇高玉风
  • 1篇李振

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国输血杂志
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2017
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制被引量:5
2019年
目的基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索机械通气相关肺损伤(ventilation induced lung injury,VILI)形成的分子机制。方法给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组(自主呼吸)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40 mL/kg)肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重(W/D)比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-18)以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛(MDA)水平变化;Western blot实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。结果过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平,BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升(P均<0.05),肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升(P均<0.05),肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降(P均<0.05)。结论大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧(ROS)清除能力的下降,进而引起肺泡巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。
许宝胜刘洪涛冶国栋曹洪超莫晨玲童广清谈燕燕许欣
关键词:呼吸机相关性肺损伤活性氧
胃腺癌扭转基因和黏附素的表达及相关性
2017年
目的观察胃腺癌扭曲基因(Twist)、上皮型黏附素(E-cadherin)和神经型黏附素(N-cadherin)的表达及相关性。方法行根治手术治疗的61例胃腺癌患者作为观察组,留取术后的蜡块组织,22例距肿瘤边缘>5 cm的正常胃黏膜组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Twist、E-cadherin和N-cadherin的表达。结果观察组肿瘤组织中Twist阳性表达40例,在肿瘤与间质交界处的部分间质中可观察到Twist的表达。观察组中21例阴性表达(阳性细胞≤10%),在11例肿瘤与间质交界处的部分间质中可观察到Twist的表达。观察组肿瘤组织中Twist和N-cadherin表达的阳性率明显高于对照组,E-cadherin表达的阳性率明显低于对照组(均P<0.05),观察组肿瘤组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin的表达与肿瘤的淋巴道转移和脉管累犯密切相关,Twist和E-cadherin的表达与肿瘤的最大径和浸润深度相关,E-cadherin的表达与肿瘤最大径相关(均P<0.05)。相关分析显示观察组中Twist和E-cadherin呈负相关,Twist和N-cadherin呈正相关(均P<0.05)。结论胃腺癌中Twist、E-cadherin和N-cadherin异常表达可以促进肿瘤的形成和进展,Twist在调节上皮间质转化的过程中对E-cadherin和N-cadherin调节的转移有明显作用。
李振高玉风刘洪涛徐世袭
关键词:胃腺癌
STAT5b对套细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响
2019年
目的研究信号转导和转录激活蛋白5b(STAT5b)对套细胞淋巴瘤增殖、凋亡及细胞迁移的影响。方法构建过表达与低表达STAT5b基因的套细胞淋巴瘤细胞及抑制剂抑制STAT5b的表达;用Western Blotting、RT-PCR检测STAT5b、p-STAT5b蛋白、STAT5b mRNA的相对表达量及相关凋亡基因,并通过MTT法和Transwell小室迁移实验检测细胞的增殖与迁移;流式检测细胞凋亡。结果过表达质粒组的STAT5b mRNA、STAT5b和p-STAT5b蛋白表达以及增殖率、迁移数显著高于空白组[3.79±0.17 vs 1.00±0.00; 1.53±0.07 vs 0.98±0.02; 1.45±0.10 vs 0.81±0.02; 1.89±0.05 vs 1.00±0.00;(261.99±21.35)%vs(168.12±19.28)%,P均<0.05],凋亡率显著低于空白组[(4.62±0.13)%vs(5.96±0.28)%,P<0.05];低表达质粒组的STAT5bmRNA、STAT5b和p-STAT5b蛋白表达以及增殖率、迁移数显著低于空白组[0.30±0.09 vs 1.00±0.00;0.36±0.09 vs 0.98±0.02;0.31±0.03 vs 0.81±0.02;0.62±0.11 vs 1.00±0.00;(102.47±10.13)%vs(168.12±19.28)%;P均<0.05],凋亡率显著高于空白组[(14.93±0.35)%vs(5.96±0.28)%,P<0.05]。STAT5b的抑制能够显著上调Bax、procaspase-3和procaspase-9的表达,并显著下调BCL-2的表达(1.39±0.05 vs 1.00±0.00;1.21±0.04 vs 1.00±0.00;1.33±0.02 vs 1.00±0.00;0.70±0.01 vs 1.00±0.00;P均<0.05)。结论 STAT5b能影响套细胞淋巴瘤的增殖、凋亡及细胞迁移,促进套细胞淋巴瘤的癌变与发展。
许宝胜许欣刘洪涛冶国栋曹洪超童广清谈燕燕莫晨玲
关键词:套细胞淋巴瘤凋亡增殖迁移
共1页<1>
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