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从静

作品数：2 被引量：1H指数：1
供职机构：南京医科大学更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇认知功能减退
  • 1篇神经元
  • 1篇去卵巢
  • 1篇去卵巢小鼠
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇Β-淀粉样蛋...
  • 1篇PC12细胞
  • 1篇AD
  • 1篇痴呆

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 2篇从静
  • 1篇张敏
  • 1篇从静
  • 1篇王超君
  • 1篇浦丹华
  • 1篇谭容容
  • 1篇吴洁
  • 1篇张敏

传媒

  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
Egr1在去卵巢小鼠认知功能减退的机制研究
从静
MiRNA-106a参与β-淀粉样蛋白致AD的相关研究被引量：1
2013年
目的:探讨miR-106a参与老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的发生及可能机制。方法 :应用β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)处理小鼠原代海马神经元及大鼠嗜铬细胞系(PC12细胞)建立AD细胞模型,分别采用RT-PCR及Western blot检测AD细胞模型中miR-106a、STAT3、JAK2 mRNA及STAT3、p-STAT3、JAK2蛋白水平的表达情况。结果 :miR-106a在2种AD细胞模型中的表达量均明显低于对照组(P<0.05),同时miR-106a的靶基因STAT3 mRNA和蛋白水平表达量均明显高于对照组(P<0.05),而JAK2 mRNA和蛋白水平与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:miR-106a负性调节STAT3表达而参与AD的发生。
从静从静王超君张敏浦丹华吴洁
关键词：痴呆PC12细胞
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