王军辉
- 作品数：5 被引量：50H指数：4
- 供职机构：河北医科大学附属邢台市人民医院更多>>
- 发文基金：西安市科技计划项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淋巴细胞和Ⅲ型前胶原氨基端肽与肺气肿合并肺纤维化的关系被引量：10
- 2010年
- 目的：观察肺气肿合并肺纤维化（CPFE）淋巴细胞亚型的分布和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平及纤维化程度，探讨其炎症反应、免疫状态与肺纤维化（PF）的关系。方法：对2005—03／2007—03西安交通大学第一附属医院收治的21例CPFE、25例特发性肺纤维化（IPF）19例对照进行如下检测：光镜下观察肺活检标本的病理改变；对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎细胞计数和分类；流式细胞术（FCM）检测BALF中T淋巴细胞亚型；放射免疫法检测BALF和血清PⅢNP水平。结果：活检病理结果发现，IPF组纤维化率高于CPFE组（P〈0．01），但两组纤维化率与是否吸烟均不相关（P〉0．05）；BALF炎细胞分类结果显示CPFE组细胞总数和淋巴细胞比例均高于IPF组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）；FCM检测BALF发现CPFE组CD8＋T淋巴细胞百分比高于IPF组和对照组（P〈0．05）；CPFE组和IPF组CD4＋／CD8＋比值均明显低于对照组（P〈0．01）；三组之间CD4＋的百分率无统计学差异；CPFE组与IPF组血清PⅢNP检测值均高于对照组（P〈0．01），其中CPFE组血清PⅢNP检测值显著低于IPF组（P〈0．01）。BALF与血清PⅢNP水平呈正相关（γ=0．82）。结论：CPFE的PF病变具有自身特点和发展规律，香烟烟雾刺激可能并非其直接或主要致纤维化因素；CPFE肺组织局部具有较IPF和对照明显且以CD8＋T淋巴细胞增高为主的炎性反应，抗淋巴细胞炎症和免疫调节治疗可能有助于改善病情；血清PⅢNP可用作早期发现CPFE和监测PF治疗的指标。
- 卫小红吴小燕王军辉Asmitanand Thakur马爱群
- 关键词：肺纤维化T淋巴细胞
- 齐墩果酸诱导人肺腺癌细胞A549凋亡及其与细胞内钙离子的关系被引量：14
- 2009年
- 目的通过检测齐墩果酸(oleanolic acid,OA)干预后的A549细胞的凋亡和其内钙离子浓度,探索OA对A549细胞的作用及其可能的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549。设0、10、20、40μg/ml的OA浓度干预组。选择对数生长期的细胞,在不同浓度OA干预24 h,采用Annexin V/PI流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测各实验组细胞的凋亡情况,测定细胞的荧光强度值并计算出细胞内钙离子浓度;以曲线拟合描述细胞凋亡率与钙离子荧光强度之间的相关性。结果FCM检测显示10、20、40μg/ml OA可诱导A549细胞凋亡,凋亡率呈现浓度-效应关系;20、40μg/ml OA干预24 h,A549细胞凋亡率明显增加,与0μg/ml组比较,差异有显著性(P<0.01);10、20、40μg/mlOA组干预24 h,各药物干预组A549细胞内钙离子荧光强度均明显高于0μg/ml组,荧光强度随OA浓度的提高呈现增加趋势,差异有显著统计学意义(P<0.01);曲线拟合显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度之间有明显相关性(R=0.981,P<0.01)。结论OA具有浓度依赖地诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用;OA诱导细胞凋亡可能与其导致细胞内钙超载有关。
- 卫小红邵杰王军辉Asmitanand Thakur
- 关键词：齐墩果酸A549细胞内钙离子流式细胞术
- 肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性被引量：8
- 2010年
- 目的探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制。方法应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况。结果①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05)。②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关。NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05)。③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响。MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01)。④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05)。结论非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性。LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关。抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性。
- 卫小红马爱群邵杰杨岚陈明伟王军辉
- 关键词：非小细胞肺癌肺耐药相关蛋白血管生成免疫组化
- 低分子肝素、N-乙酰半胱氨酸干预对COPD大鼠气道重塑的影响被引量：17
- 2014年
- 目的探讨低分子肝素(LMWH)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道重塑的影响。方法将40只6~8周鼠龄按雌雄各半的SD大鼠分为5组,即健康对照组(C组),熏香烟及脂多糖(LPS)方法制备的COPD模型组(M组),以及低分子肝素(LMWH)注射组(L组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌胃组(N组)及前二者同时干预组(LN组);光镜下观察大鼠病理学改变;以图像分析系统测量其支气管壁厚度;偏振光显微镜下观察各组大鼠支气管黏膜下胶原天狼猩红染色的气道胶原沉积。结果①模型制备:本研究制备的COPD模型大鼠支气管、肺病理改变与人类COPD变化基本一致。②支气管壁厚度:与对照组比较,M组、L组、N组和LN组管壁厚度明显增加(P<0.01);而与M组比较,L组、LN组管壁厚度均减少,且以LN组减少最为明显(P<0.01),N组亦有减少但差异无统计学意义(P>0.05)。③胶原沉积:与对照组比较,各组主要呈现Ⅰ型胶原沉积,L组和N组胶原减少,LN组胶原减少更趋明显。结论①较短时间的熏香烟+灌注LPS是建立COPD大鼠模型的简单易行的方法;②LMWH、NAC干预尤其是联合应用可通过不同作用机制减轻COPD发病过程中气道壁厚度及气道胶原沉积,进而减轻COPD气道重塑。
- 卫小红王军辉Asmitanand Thakur马爱群张增铁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病低分子肝素N-乙酰半胱氨酸胶原沉积气道重塑
- 齐墩果酸对人肺腺癌细胞A549增殖与细胞周期的阻滞作用被引量：2
- 2009年
- 目的:检测齐墩果酸(OA)对人肺腺癌A549细胞增殖和细胞周期的作用.方法:体外培养人肺腺癌细胞系A549,取指数生长期细胞用于实验.将OA按照1.25,2.5,5,10,20,40 mg/L配制成不同终浓度的OA溶液.实验按照如下方法进行:①采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度OA及空白对照干预24,48,72 h时A549细胞的增殖抑制率;②流式细胞术检测不同浓度OA干预24 h时细胞周期时相的分布.结果:A549细胞在倒置显微镜下观察可见细胞生长良好、形态正常、增殖活跃,符合实验要求的数量和活性;OA对A549细胞的增殖抑制率随其浓度的增加及作用时间的延长而升高(P<0.05);10,20,40 mg/L OA干预24 h时G0/G1期细胞比例较对照组增加,呈浓度-效应依赖关系(P<0.01),且该比例有随OA浓度增加而升高的趋势.结论:OA具有时间和浓度依赖性的抗肺腺癌细胞的活性;其对肿瘤细胞的增殖抑制作用可能是通过阻滞肿瘤细胞于G1期而实现的.
- 卫小红马爱群邵杰王军辉孟君会
- 关键词：齐墩果酸A549细胞周期MTT
