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杨勐航

作品数:3 被引量:15H指数:1
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市普陀区卫生系统自主创新科研基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇肺癌
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 2篇通路
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇新生血管
  • 1篇新生血管化
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管化
  • 1篇移植瘤
  • 1篇移植瘤生长
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉

机构

  • 3篇第二军医大学
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 3篇臧远胜
  • 3篇杨勐航
  • 2篇李兵
  • 1篇赵学维
  • 1篇黄海
  • 1篇孙光远
  • 1篇陈琨

传媒

  • 2篇中国新药与临...
  • 1篇第二军医大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
三氧化二砷对肺癌A549细胞及人脐静脉内皮细胞Notch通路的影响
2015年
目的探索三氧化二砷(As2O3)对肺癌A549细胞和血管内皮细胞Notch通路相关分子表达的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别用0(空白对照)、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol·L-1的As2O3进行干预,24 h后收集细胞,定量PCR检测A549细胞Dll4 m RNA的水平、HUVECs Dll4和Notch-1 m RNA的水平。结果 A549细胞的Dll4 m RNA水平在0~2.0μmol·L-1组逐渐升高,2.0~8.0μmol·L-1组逐渐降低,且8.0μmol·L-1组的表达水平显著低于空白对照组(P〈0.01);HUVECs的Dll4 m RNA水平在0~1.0μmol·L-1组逐渐升高,1.0~8.0μmol·L-1组逐渐降低,且4.0和8.0μmol·L-1组的表达水平显著低于空白对照组(P〈0.01);HUVECs的Notch-1 m RNA水平随给药浓度的增加而升高,各浓度组均高于空白对照组(P〈0.01)。结论在体外条件下,As2O3在较低浓度能促进A549细胞和HUVECs Dll4 m RNA表达,而在较高浓度则抑制其表达;As2O3能浓度依赖性提高HUVECs的Notch-1 m RNA表达水平。
刘兵臧远胜赵学维李兵杨勐航
关键词:三氧化二砷抗肿瘤药血管生成
肺癌新生血管生成机制研究进展被引量:15
2013年
肺癌的生长和转移都需要新生血管的支持,新生血管生成在肺癌的发生、发展中扮演关键角色。新生血管生成由肿瘤微环境所决定,多种信号分子共同参与其调控。肺癌新生血管生成的主要过程可归纳为:(1)肿瘤不断生长促使其微环境内部发生"血管生成转换"而启动促血管程序;(2)基质金属蛋白酶诱导细胞外基质(ECM)降解与重构;(3)内皮细胞在血小板源性生长因子和趋化因子的诱导下通过重构的ECM发生定向迁移;(4)在血管内皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子的作用下,内皮细胞大量增殖;(5)在Dll4-Notch通路的诱导下,最终形成血管管腔结构并具有完善的供血功能。目前,抑制血管生成已成为肺癌治疗的重要方向,新生血管生成全过程中的每个阶段均可能成为抑制肺癌的靶点。深入了解肺癌新生血管生成机制,对寻找有效的抗血管、抗肺癌治疗方法具有重要临床意义。
杨勐航臧远胜李兵
关键词:肺肿瘤血管生成病理性新生血管化信号通路
三氧化二砷对A549肺癌移植瘤生长及Ki-67表达的影响被引量:1
2014年
目的探索三氧化二砷(As2O3)对肺癌移植瘤生长、肿瘤组织结构及Ki-67表达的影响。方法构建A549肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照(生理盐水)组、As2O32.5 mg·kg-1组、As2O35.0 mg·kg-1组、VP-16(20 mg·kg-1)组和索拉非尼(30 mg·kg-1)组,每组5只,每日给药1次,连续21 d。比较各组移植瘤体积、计算肿瘤生长抑制率,HE染色观察肿瘤显微结构,免疫组化方法观察肿瘤组织Ki-67表达情况。结果给药结束后,四个药物处理组的肿瘤平均体积均小于空白对照组(P<0.01),索拉非尼组的肿瘤生长抑制率(64.2%)最高,As2O35.0 mg·kg-1组、VP-16组和As2O32.5 mg·kg-1组的抑制率分别为48.1%、44.4%和31.1%;镜下可见As2O3处理组的肿瘤间质较空白对照组增加,并有腺腔形成;As2O3和VP-16可以降低Ki-67水平(P<0.01),而索拉非尼组的Ki-67水平与空白对照组无显著差别(P>0.05)。结论 As2O3能抑制A549肺癌移植瘤的生长,诱导肿瘤组织腺样分化,减低肿瘤组织Ki-67水平。
刘兵陈琨杨勐航孙光远臧远胜黄海
关键词:三氧化二砷肿瘤抑制蛋白质类KI-67抗原
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