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李玥

作品数:13 被引量:57H指数:3
供职机构:佳木斯大学基础医学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省大学生创新创业训练计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 3篇配体
  • 3篇腺癌
  • 3篇癌细胞
  • 3篇癌组织
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇源性
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化因子
  • 2篇外源
  • 2篇外源性
  • 2篇细胞癌
  • 2篇细胞癌组织
  • 2篇激酶
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性行为
  • 2篇肝癌

机构

  • 13篇佳木斯大学
  • 6篇佳木斯大学附...
  • 2篇海南医学院
  • 2篇佳木斯市妇幼...
  • 1篇安康学院
  • 1篇佳木斯大学附...
  • 1篇佳木斯市中心...

作者

  • 13篇李玥
  • 10篇王伟群
  • 5篇杨哲
  • 3篇隋洪玉
  • 2篇齐亚灵
  • 2篇贾琳琳
  • 2篇赵晓莲
  • 2篇齐淑芳
  • 2篇黄校青
  • 2篇徐金铭
  • 1篇吴庆田
  • 1篇崔刚
  • 1篇杨春佳
  • 1篇孙华威
  • 1篇张昆
  • 1篇程瑶
  • 1篇曲修胜
  • 1篇李凤英
  • 1篇杨杨
  • 1篇梁立春

传媒

  • 5篇中国老年学杂...
  • 3篇广东化工
  • 2篇黑龙江医药科...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇现代诊断与治...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
下调USP18经mTOR通路促进HepG2肝癌细胞的恶性行为
2024年
目的:研究下调泛素特异性肽酶18(USP18)对HepG2肝癌细胞生长和迁移的影响,并探讨其影响HepG2细胞恶性行为作用机制。方法:通过基因转染的方法构建低表达USP18的HepG2细胞株(Si-USP18)及其对照细胞株(Si-NC),分别利用细胞计数试剂-8(CCK-8)实验及细胞迁移(Transwell)实验来研究敲低USP18对HepG2细胞增殖和迁移的影响,并应用蛋白印记(WB)实验来研究敲低USP18对HepG2细胞mTOR通路相关蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验表明,细胞培养24、48、72h后,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的增殖能力显著增强(P<0.05);Transwell实验表明,细胞培养24h和48h后,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的迁移能力显著增强(P<0.05);WB实验表明,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:下调USP18可通过mTOR信号通路促进肝癌细胞的恶性行为。
王绎博李玥
关键词:肝癌MTOR恶性行为
“三位一体”培养医学大学生创新创业能力的刍议被引量:1
2018年
培养大学生创新创业能力是新时代、新目标对大学生提出的新要求。"三位一体"培养医学院校医学生创新创业能力的教育理念和模式在探索中收到了良好成效。本文着重分析医学院校"三位一体"教育模式的立脚点、特点以及应采取的对策。
王伟群隋洪玉赵晓莲齐淑芳李玥张泽宇杨哲
关键词:创新创业医学生
基于生物信息学分析PRKCD在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
2022年
目的:基于生物信息学分析蛋白激酶Cδ(PKCδ,PRKCD)在肝细胞癌组织中的表达及临床意义,以期为寻找肝细胞癌的临床诊疗潜在分子标志物和靶点提供参考。方法:利用TheCancerGenome Atlas(TCGA)和UCSCXena平台获取肝细胞癌和癌旁组织中PRKCD的mRNA表达量和临床数据,比较PRKCD mRNA在两组样本中的表达差异;利用HumanProteinAtlas数据库分析PRKCD蛋白在肝细胞癌和癌旁组织中的表达差异;利用TCGA分析PRKCD mRNA表达与肝细胞癌临床病理特征和预后的相关性;利用TCGA数据库对肝细胞癌中PRKCD表达进行GSEA富集分析,并从遗传和表观遗传学的观点分析PRKCD表达变化的原因。结果:PRKCD在肝细胞癌组织中的mRNA和蛋白质水平均显著高于癌旁组织;PRKCD表达与TNM分期、组织学级别、甲胎蛋白含量和患者生存状态相关,并且其表达水平具有一定的临床诊断准确性;Kaplan-Meier分析显示PRKCD低表达患者的预后显著优于高表达患者;单因素和多因素Cox回归分析显示,PRKCD是肝细胞癌患者独立预后因素,且TNM为Ⅲ和Ⅳ期生存曲线的风险比显著大于Ⅰ和Ⅱ期;GSEA分析显示PRKCD主要富集在细胞周期和DNA复制等过程,并与两者呈正相关性,且PRKCD主要参与了趋化因子、NOD样受体、PPAR、脂肪细胞因子和T细胞受体信号通路;遗传和表观遗传分析显示PRKCD表达水平与其基因的拷贝数呈正相关,但与其甲基化水平呈负相关。结论:PRKCD基因在肝细胞癌组织中表达上调,且其表达上调与患者预后不良具有显著相关性。
胡连涛邓文俊孙跞鹿士振李学斌黎楚豪王绎博王欣然李玥王伟群
关键词:肝细胞癌生物信息学分析预后
转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取18F-FDG和18F-FLT的影响
2016年
目的分析转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取18F-FDG和18F-FLT的影响。方法检测鼠源性前列腺癌RM1细胞和RM1-B7-H3细胞培养后不同时间段的吸光度(A)值,不同糖浓度、不同细胞数、不同摄取时间的条件下,对RM1细胞和RM1-B7-H3细胞的18F-FDG摄取率进行计算、比较,在细胞数1×106、反应100min的条件下行进行18F-FLT摄取实验,并对加入4H7单抗后的B7-H3细胞的18F-FDG摄取率进行测定。结果 RM1-B7-H3细胞培养1d、2d、3d的A值高于RMl细胞(P<0.05);随培养基糖浓度的增加,RM1细胞和RM1-B7-H3细胞18F-FDG摄取率逐渐降低,而随摄取时间、细胞数的增加有所升高;RM1和RM1-B7-H3细胞18F-FLT摄取率的对比差异具有统计学意义(P<0.05);B组18F-FDG摄取率较A组低(P<0.05),与C组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染B7-H3基因可提高细胞18F-FDG和18F-FLT的摄取率,其对前列腺癌细胞的代谢和增殖具有促进作用,加入4H7单抗后,RM1-B7-H3细胞18F-FDG的摄取率有所下降。
曹宇王伟群李玥黄校青辛华
关键词:前列腺癌转染
外源性IL-8上调其受体表达促进宫颈癌Hela细胞增殖被引量:3
2016年
目的研究白细胞介素(IL)-8及其受体(R)A和B mRNA在Hela宫颈癌细胞株的表达及外源性IL-8对Hela细胞增殖的作用。方法实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IL-8及IL-8RA和IL-8RB在Hela细胞的表达;MTT法检测不同浓度的外源性IL-8对Hela细胞增殖的影响;RT-PCR方法检测外源性IL-8对IL-8RA和IL-8RB表达的影响。结果 Hela细胞表达IL-8及IL-8RA和IL-8RB,并且IL-8RA的表达量明显高于IL-8RB;外源性IL-8可显著促进Hela细胞的增殖,并明显上调IL-8RA和IL-8RB的表达。结论外源性IL-8可通过上调Hela细胞IL-8RA和IL-8RB的表达而促进其增殖。
李凤英杨杨李鑫屹李玥黄校青朱秀琳杨哲刘星吾张琪许珊珊李宇洛桑曲珍徐金铭王伟群贾琳琳
关键词:宫颈癌
替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入患者血小板聚集率及QT离散度的影响被引量:41
2016年
目的探讨行急诊经皮冠脉介入(PCI)术的急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者口服替格瑞洛对血小板聚集率及体表心电图QT离散度(QTd)的影响及临床意义。方法明确诊断为STEMI的患者68例随机分为替格瑞洛组与氯吡格雷组。观察两组在急诊PCI治疗前及治疗后血小板聚集率和QTd的变化。结果急诊PCI治疗前有22例出现室性心律失常,急诊PCI后,无室性心律失常出现,QTd在室性心律失常组较非室性心律失常组明显延长(P<0.05);氯吡格雷组术后2、24 h血小板聚集率较术前均明显下降(P<0.05);替格瑞洛组术后2、24 h血小板聚集率较术前均明显下降(P<0.01);与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后2、24 h血小板聚集率下降更明显(P<0.05);氯吡格雷组QTd术后较术前明显降低(P<0.05),替格瑞洛组QTd术后较术前明显降低(P<0.01),与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组下降更明显(P<0.05);住院期间替格瑞洛组与氯吡格雷组出血事件发生率无明显差异(P>0.05)。结论 STEMI患者行急诊PCI术前及术后应用替格瑞洛抗血小板治疗,可更快、更强地抑制血小板聚集,显著缩短QTd,减少恶性心律失常的发生率。
张明亮沈玉华张立敏李大鹏殷实李玥徐金铭王伟群
关键词:急性心肌梗死氯吡格雷QT离散度血小板聚集率
外源性趋化因子CXC配体1促进肝癌细胞恶性行为的作用机制被引量:1
2021年
目的探讨外源性趋化因子CXC配体(CXCL)1对肝癌细胞恶性行为的影响及作用机制。方法利用细胞计数试剂(CCK)-8和细胞迁移(Transwell)实验分别研究不同浓度外源性CXCL1对BEL-7402肝癌细胞增殖和迁移的影响,利用Western印迹研究外源性CXCL1对BEL-7402肺癌细胞B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。结果与0 ng/ml外源性CXCL1比较,5、10 ng/ml外源性CXCL1显著促进BEL-7402肝癌细胞的增殖,10 ng/ml外源性CXCL1显著促进BEL-7402肺癌细胞迁移,10 ng/ml外源性CXCL1显著上调BEL-7402肺癌细胞Bcl-2和AKT蛋白表达。结论外源性CXCL1可经BCL-2/AKT途径促进肝癌细胞恶性表型。
秦梓棋程瑶翁金如湖连涛李玥王伟群
关键词:肝癌
乳腺癌组织中趋化因子CXCL3的表达意义被引量:1
2019年
目的:研究乳腺癌组织中趋化因子CXCL3的表达,探讨CXCL3表达与乳腺癌临床病理参数的相关性。方法:利用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中CXCL3的表达情况。结果:CXCL3的表达量与乳腺癌患者的年龄,肿瘤大小及是否有无淋巴结转移不具有相关性(P>0.05),而Ⅲ级乳腺癌组织中CXCL3的表达量明显高于Ⅱ级乳腺癌组织(P=0.000)。结论:CXCL3表达水平与乳腺癌临床病理分级呈正相关,其可能参与乳腺癌发生与演进过程。
杨哲向雨张泽宇卢君史青蕊程瑶逄德志王伟群李玥
关键词:乳腺癌免疫组织化学
趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制被引量:4
2017年
目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。
曲修胜刘媛媛孙华威梁立春李玥齐亚灵王伟群
关键词:前列腺癌
医学微生物学在不同专业讲授时的对策被引量:2
2020年
医学微生物学是基础医学和临床医学之间的重要桥梁课程,很多专业均设置了这一课程。由于不同专业将来服务的对象和方向不同,所以需要结合各专业的特点做相应的调整与取舍。
王春敏马淑霞李玥吴庆田杨春佳张昆崔刚苏德望
关键词:医学微生物学
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