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李宝生

作品数:1 被引量:25H指数:1
供职机构:北京中医药大学东直门医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇生物碱
  • 1篇总生物碱
  • 1篇黏膜
  • 1篇黏膜损伤
  • 1篇胃炎
  • 1篇胃黏膜
  • 1篇胃黏膜损伤
  • 1篇膜损伤
  • 1篇黄连
  • 1篇黄连总生物碱
  • 1篇保护作用及其...
  • 1篇TNF-Α
  • 1篇CNOS

机构

  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 1篇鲁劲松
  • 1篇李明
  • 1篇徐雁
  • 1篇刘玉庆
  • 1篇李宝生

传媒

  • 1篇中国中药杂志

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
黄连总生物碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制研究被引量:25
2007年
目的:采用幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的胃炎动物模型考察黄连总生物碱(TA)对黏膜炎症反应的作用及可能机制。方法:幽门螺旋杆菌脂多糖(Helicobacter pyloriLPS)灌胃,连续4 d即可引起急性胃炎的黏膜反应症状,分组给予50,100,200 mg.kg-1TA后,组织学观察病变及用药后的改善情况;一氧化氮合酶检测试剂盒检测TA对组成型(cNOS)和诱导型(NOS-2)一氧化氮合酶的影响;肿瘤坏死因子(TNF-α)检测试剂盒测定TA对胃黏膜TNF-α生成的影响。结果:H.pyloriLPS可显著刺激胃黏膜上皮细胞凋亡,增强黏膜组织NOS-2的表达,并降低cNOS的表达,同时增加血清中TNF-α含量。高、中、低剂量TA可显著降低H.pyloriLPS诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡发生,同时抑制NOS-2的表达,增强cNOS的表达,并抑制血清中TNF-α的含量。结论:TA对H.pyloriLPS引起的大鼠胃部炎症有保护作用,其机制可能是由于TA抑制胃炎时黏膜细胞的凋亡有关,同时TA可通过影响cNOS和NOS-2的表达调节NO的生成,并抑制TNF-α生成,从而减轻胃部炎症反应的发生。
鲁劲松刘玉庆李明李宝生徐雁
关键词:黄连总生物碱胃炎CNOSTNF-Α
共1页<1>
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