李仁飞
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目青岛市公共领域科技支撑计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 藻蓝蛋白协同全反式维甲酸影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)和钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)联合用药对人宫颈癌HeLa细胞繁殖和凋亡的影响及其诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法:实验分4组:对照组,C-PC组,ATRA组,C-PC+ATRA联合用药组。MTT法检测ATRA和C-PC单独及联合用药对HeLa细胞增殖的影响并计算它们的IC50,TUNEL法检测单独及联合用药后HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2的表达,Westren blotting法检测Caspase-3的表达。结果:ATRA和C-PC均具有抑制HeLa细胞增殖的作用,IC50分别为(0.158±0.036)mmol/L和(192.75±5.79)μg/L。采用不同浓度的ATRA分别联合40或80μg/L C-PC处理HeLa细胞,ATRA的IC50分别为(0.095±0.007)mmol/L和(0.062±0.004)mmol/L,明显低于ATRA单独用药时的IC50值;当达到相同的抑制率时,联合C-PC用药可以显著降低ATRA的使用剂量。与对照组相比,两种药物单独用药增加了HeLa细胞凋亡水平(IODC-PC=63.12,IODATRA=59.98,P<0.05);当两种药物联合用药时,凋亡水平增加更加显著(IOD=89.52,P<0.01)。两药联合使用后HeLa细胞显著下调Bcl-2和上调Caspase-3的表达水平(均P<0.01)。结论:ATRA和C-PC联合用药可抑制HeLa细胞增殖和诱导其凋亡,其分子机制可能是通过抑制Bcl-2表达、促进Caspase-3表达来实现的。
- 李冰杨帆吕丛仪杨鹏刘媛李仁飞
- 关键词：全反式维甲酸藻蓝蛋白宫颈癌HELA细胞增殖抑制
