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张晓明

作品数:15 被引量:27H指数:3
供职机构:山东大学医学院病理学与病理生理学研究所更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 6篇动脉
  • 6篇细胞
  • 4篇血管
  • 4篇生理学
  • 4篇病理生理
  • 4篇病理生理学
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇综合征
  • 3篇教学
  • 3篇教学模式
  • 2篇动脉外膜
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质
  • 2篇星形胶质细胞
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血管外膜

机构

  • 15篇山东大学
  • 5篇山东省立医院

作者

  • 15篇张晓明
  • 9篇王建丽
  • 6篇袁中瑞
  • 5篇王建春
  • 4篇郭晓笋
  • 4篇刘玉刚
  • 3篇李瑞峰
  • 3篇邵建华
  • 2篇胡维诚
  • 2篇任宏生
  • 2篇刘同宝
  • 2篇邵建华
  • 2篇朱兴雷
  • 1篇李莉
  • 1篇刘宝义
  • 1篇高春荣
  • 1篇王婧婧
  • 1篇李伯勤
  • 1篇马榕

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇山东大学学报...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇2009年国...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 4篇2004
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三磷酸腺苷及氨茶碱在病态窦房结综合征诊断中的应用探讨
2004年
张晓明邵建华王建春任宏生刘同宝朱兴雷
关键词:三磷酸腺苷氨茶碱病态窦房结综合征
急性冠脉综合征合并糖尿病患者血浆TF、TFPI水平的研究被引量:2
2004年
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并或不合并非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者血浆组织因子(TF)?组织因子途径抑制物(TFPI)水平的特点?方法:选择ACS合并NIDDM患者22例?ACS不合并NIDDM患者21例?单纯NIDDM患者23例及正常对照组20例,应用ELISA法检测各组的TF?TFPI抗原水平,对比各组间指标,并对TF?TFPI水平进行相关性分析?结果:ACS合并或不合并NIDDM患者的TF和TFPI抗原水平皆显著高于对照组(P<0.01),且ACS合并NIDDM者高于不合并NIDDM者(P<0.05)及单纯NIDDM者(P<0.01);TF与TFPI抗原水平呈显著正相关(r=0.36, P<0.01)?结论:ACS患者存在凝血功能的异常状态,而ACS合并NIDDM患者的凝血功能异常更为明显,TF和TFPI水平升高可能是NIDDM患者发生ACS的预报因子?
张晓明张丽邵建华王建春
关键词:冠状动脉疾病糖尿病凝血致活酶
病理生理学PBL教学模式改革探索被引量:13
2011年
由于病理生理学与临床学科关系密切的特点,在教学过程中适于应用PBL教学模式。选择适合PBL教学的病理生理学的章节、内容实施教学方法的改革,并提出实施过程中急需解决的与之相配套的教师教学理念的更新、能力和技巧的培养、临床知识的储备、综合素质的提高以及教学资源的增加等问题。
王建丽马榕李瑞峰刘玉刚张晓明
关键词:病理生理学教学改革PBL教学
病理生理学PBL教学的探索、改革与思考
2009年
王建丽袁中瑞张晓明
关键词:PBL教学模式病理生理学教学
常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制被引量:6
2010年
目的研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法和明胶酶谱技术,分别检测脑梗死体积、血脑屏障通透性及缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,并进行神经功能评分。结果与对照组比较,常压氧疗治疗组大鼠的脑梗死体积、缺血脑组织伊文思蓝外渗率及MMP-9的活性显著降低(P(0.01),神经功能缺陷也得到显著改善。结论缺血期内的常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9的活性来实现的。
刘宝义张晓明郭晓笋胡维诚袁中瑞
关键词:再灌注损伤血脑屏障明胶酶B
血管外膜与血管重塑
长期以来对动脉外膜与血管病灶、血管重塑形成关系的研究较少.外膜由结缔组织胶原纤维、神经末梢、少量静态白细胞和外膜滋养血管组成,除对血管起支撑作用外,血管外膜是释放血管功能调节因子的生物信号处理中心,是集神经-内分泌-免疫...
王建丽张晓明
关键词:动脉外膜成纤维细胞信号通路
血管外膜与血管重塑被引量:2
2013年
长期以来对动脉外膜与血管病灶、血管重塑形成关系的研究较少。外膜由结缔组织胶原纤维、神经末梢、少量静态白细胞和外膜滋养血管组成,除对血管起支撑作用外,血管外膜是释放血管功能调节因子的生物信号处理中心,是集神经-内分泌一免疫反应功能于一体的、细胞成分复杂于内膜和中膜组织的血管结构。我们研究发现,血管外膜是动脉成形术后最先出现细胞增殖的血管层。动脉外膜炎性细胞聚集是诱发动脉内膜粥样硬化病灶形成的早期事件(早期以巨噬细胞为主),血管外膜细胞的增殖迁移可能参与了动脉粥样硬化病灶的形成和进展(进展期以中性粒细胞为主,晚期以淋巴细胞为主),血管外膜细胞分泌的细胞因子、MCP.1等,通过滋养血管“沟通”外膜与内膜,从而对内膜产生影响。在很多病理情况下,如应激反应、支架置入、动脉粥样硬化、脏器移植的血管吻合或再狭窄球囊血管成形术后,局部外膜的静态炎细胞首先被激活、炎细胞聚集,动脉外膜成纤维细胞、干细肜祖细胞被激活发生表型转化而成为肌成纤维细胞,活化的外膜细胞增殖和迁移活性都大于中膜细胞,增殖并向内膜迁移,参与了新生内膜形成,造成血管管腔狭窄、血管重塑,使血管壁结构发生改变。在血管损伤和高血压的动物模型中有一共同的现象,就是血管外膜表现出早期显著的重塑改变。同时,T、B淋巴细胞增殖、TLR2等参与了血管重塑的免疫反应,外膜中待命的干细肜祖细胞能被刺激因素激活,表现出不同的分化方向和生物学行为。在类似动脉粥样硬化病变的移植性血管病模型中,我们发现激活了外膜中的MAPK、miRNA等一系列信号通路,促使外膜成纤维细胞增殖先于内膜增生。血管腔狭窄和血管重塑的发病原因一直不很明确,深入研究和阐明血
王建丽张晓明
关键词:动脉外膜成纤维细胞信号通路
糖尿病大鼠颈总动脉内皮损伤后急性期血管平滑肌细胞的凋亡
<正>目的:通过观察糖尿病大鼠和血糖正常大鼠颈总动脉损伤急性期的平滑肌细胞凋亡,探讨两组大鼠血管损伤急性期平滑肌细胞的凋亡特点以及血流对细胞凋亡的影响。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为2组:血糖正常组(Ⅰ组)和糖尿病...
张晓明张丽邵建华王建春郭晓笋
文献传递
病理生理学PBL教学的探索、改革与思考
我们在病理生理学教学中围绕PBL教学模式做了一些有意义的尝试。1.PBL教学模式的应用。(1)首先挑选'精品'病案:病案是PBL教学的主体内容,是PBL,成功开展的基础,建构完整知识体系的基本要素,病案的选择和编写直接影...
王建丽袁中瑞张晓明
胰岛素抑制LPS诱导的iNOS在星形胶质细胞的表达
<正>目的:星形胶质细胞是脑组织中数量最多的一类胶质细胞,可被诱导表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生大量一氧化氮(NO),造成神经组织的病理性损伤。胰岛素及其受体在中枢神经系统(CNS)内有广泛的分布和重要的生理病...
袁中瑞王建丽张晓明刘玉刚李瑞峰
文献传递
共2页<12>
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