卜玲
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- EGCG对甲状腺癌细胞增殖和摄碘能力的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对甲状腺癌细胞增殖和摄碘能力的影响。方法:用不同浓度的EGCG处理甲状腺癌W3细胞株48 h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测W3细胞增殖能力,流式细胞术、免疫荧光法检测钠-碘转运体(sodium iodide symporter,NIS)的变化,摄碘能力实验检测W3细胞摄碘能力。结果:与对照组比较,随着EGCG浓度的增加,W3细胞的增殖能力逐渐降低(P<0.01),NIS的表达逐渐增加(P<0.01),呈浓度依赖性。摄碘实验显示,在一定浓度范围内,EGCG明显促进W3细胞对碘的吸收能力(P<0.01)。结论:EGCG能抑制甲状腺癌细胞的增殖能力,通过上调NIS的表达促进甲状腺癌细胞株的摄碘能力。
- 卜玲牟笑郑婷婷罗旋路庆艳毛朝明
- 关键词：乳头状甲状腺癌表没食子儿茶素没食子酸酯
- IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 目的探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用(10、50、100)ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Bcl-2、Bcl-x L、活化caspase-3蛋白的水平。结果与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡。结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡。
- 郑婷婷许铖铖毛朝明卜玲吴菲罗璇路庆艳周月鹏
- 关键词：蛋白激酶B细胞凋亡
- 过量碘抑制甲状腺细胞自噬并诱导凋亡与桥本甲状腺炎有关被引量：13
- 2015年
- 目的探讨过量碘对人甲状腺细胞自噬、凋亡的影响以及与桥本甲状腺炎的关系。方法免疫组织化学法检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬及凋亡相关蛋白表达水平,以良性甲状腺腺瘤手术标本的正常组织作为正常对照。用不同浓度的碘化钾(KI)处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞12 h后,利用Western blot法检测细胞自噬相关蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达水平,分别采用流式细胞术、MTT法检测细胞凋亡和增殖水平。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中自噬水平较低,凋亡蛋白水平较高。与对照组比较,浓度梯度KI处理致甲状腺细胞m TOR表达水平明显升高,而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降,以10 mmol/L KI处理时变化最明显;高浓度KI处理促进甲状腺细胞凋亡率明显升高;细胞增殖率随KI浓度增加而呈下降趋势,50 mmol/L KI处理时增殖率最低。结论过量碘能够抑制甲状腺细胞自噬,诱导其凋亡。桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬水平低下,较高水平的凋亡,提示过量碘可能与桥本甲状腺炎的发病有关。
- 许铖铖郑婷婷吴菲卜玲毛朝明牟笑刘红利周月鹏
- 关键词：碘自噬凋亡桥本甲状腺炎
- 桥本甲状腺炎患者γδ T细胞表面共刺激分子的表达及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者γδT细胞与自身抗体形成之间的关系及机制,寻找潜在的干预靶点。方法流式细胞术检测19例HT患者、15例健康对照者外周血及5例HT和5例单纯性甲状腺肿患者甲状腺组织中γδT细胞及其亚型的比例水平;流式细胞术检测γδT细胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配体(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)的表达水平;ELISA检测γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G、Ig M水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的分子机制。结果与健康对照组相比,HT患者Vδ1+γδT细胞比例明显增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表达水平均显著上调;γδT细胞和B细胞共培养上清中Ig G的水平显著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗体能够使共培养上清中Ig G的表达水平明显下降。结论 HT患者的γδT细胞通过表达共刺激分子CD40L和ICOS为B细胞提供协同刺激信号辅助其产生抗体,提示γδT细胞在HT的发病机制中可能发挥着重要作用。
- 刘红利毛羽飞许铖鋮郑婷婷吴菲卜玲周月鹏毛朝明
- 关键词：桥本甲状腺炎ΓΔT细胞共刺激分子自身抗体
