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硫酸化支链淀粉抑制RANKL诱导破骨细胞的形成及其作用机制被引量：2: 2014年; 目的:制备硫酸化支链淀粉(SA),研究其对核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为破骨细胞的影响及其分子作用机制。方法:采用氯磺酸-吡啶法制备SA,并用红外光谱与13C-NMR波谱检测硫酸基团的取代位置,用氯化钡-明矾浊度法测定硫酸化取代度。利用MTT法检测细胞毒性;同时用抗酒石酸酸性磷酸酯酶(TRAP)染色法,结合RT-PCR检测破骨细胞标志性基因TRAP及组织蛋白酶K(cathepsin K)的表达,研究SA对RANKL诱导RAW264.7分化为破骨细胞的影响。利用蛋白免疫印迹法检测SA对RANKL诱导激活MAPK相关信号通路(ERK)及NF-κB信号通路(IκBα)的影响。结果:制备获得一种硫酸化支链淀粉,其硫酸基取代度为1.07,取代位置主要发生在C-6位。在对细胞增殖没有明显影响的浓度范围内(≤20μg·mL-1),SA能够浓度依赖性地抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。同时RANKL诱导的ERK磷酸化及IκBα降解被SA所抑制。结论:研究制备的硫酸化支链淀粉能够部分通过阻断MAPK(ERK)信号通路及NF-κB信号通路(IκBα)抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。; 陈城方建平王滢王海颖丁侃; 关键词：破骨细胞 ERK

怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心肌CTGF-mRNA和MCP-1mRNA表达的影响被引量：1: 2012年; 目的观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGT)mRNA表达的影响。方法运用高糖高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组。灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制。结果怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量。结论怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关。; 王海颖陈城陆敏鲍君璐; 关键词：结缔组织生长因子糖尿病

中药毒性的思辨: 中药乃我国之精华,然而有毒中药是中国医药宝库的重要组成部分,几千年来历代医家利用有毒中药治愈了无数的顽疴痼疾,为中华名族的繁衍昌盛做出了巨大贡献,但是有毒中药特别是大毒药材,如果用之不当则会造成严重的毒副反应,因此为了保...; 陈城王海颖; 关键词：中药材毒性分析用药安全临床疗效; 文献传递

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陈城