您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇癫痫
  • 3篇癫痫发作
  • 3篇颅内
  • 2篇生活质量
  • 2篇头痛
  • 2篇偏头痛
  • 2篇颅内感染
  • 2篇内感染
  • 2篇活质量
  • 2篇感染后
  • 2篇CX3CL1
  • 2篇CX3CR1
  • 1篇大学生
  • 1篇多糖
  • 1篇心境障碍
  • 1篇性细胞
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇针刺

机构

  • 7篇川北医学院附...

作者

  • 7篇曹兴
  • 5篇余巨明
  • 5篇蒋国会
  • 4篇李志民
  • 2篇罗家明
  • 1篇杨飞

传媒

  • 3篇中国临床神经...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇江苏医药

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
大学生人群中偏头痛患病特征的研究进展被引量:2
2019年
偏头痛是一组反复发作的原发性头痛疾病,发病率高,严重影响患者的生活质量及工作效率。大学生作为一个特殊年龄群体,是偏头痛的好发人群。针对大学生人群中偏头痛的发病率以及偏头痛对患者精神、情绪、认知功能、社会功能、学习能力影响的研究有着极期重要的现实意义。文中针对大学生人群的偏头痛研究现状综述如下。
杨皓迪曹兴罗文秀罗家明
关键词:大学生偏头痛生活质量认知功能障碍心境障碍
针刺预防治疗偏头痛生存质量的Meta分析被引量:4
2019年
目的针刺在偏头痛预防治疗中应用广泛,本文系统评价针刺对偏头痛患者生存质量的治疗效应,为针刺的临床应用提供循证依据。方法检索PubMed、Cochrane library、WanFang Data和CNKI,检索时间为建库至2017年12月,收集针刺预防治疗偏头痛的随机对照临床研究,筛选合格的文献并提取健康调查简表数据行Meta分析。结果共9项研究的2 015名偏头痛患者纳入到系统分析。躯体健康总评的Meta分析结果显示:针刺对比空白组[MD=3.96,95%CI(2.11,5.81)]、假针刺组[MD=1.06,95%CI(0.15,1.96)]、药物组[MD=2.47,95%CI(1.46,3.47)],差异均有统计学意义(P<0.05);精神健康总评Meta分析结果显示:针刺对比空白组[MD=0.53,95%CI(-2.02,3.07)]、假针刺组[MD=0.92,95%CI(-0.08,1.91)],差异无统计学意义(P>0.05),针刺对比药物组[MD=1.18,95%CI(0.12,2.23)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺能改善偏头痛患者的生存质量,对躯体健康有明确治疗效应,但对精神健康的治疗效应尚不明确。
蒲圣雄欧阳青蓉杨飞李志民曹兴罗家明
关键词:偏头痛针刺生活质量META分析
CX3CL1-CX3CR1对颅内感染大鼠癎性发作敏感性及脑损伤的影响被引量:3
2020年
目的观察干预CX3CL1-CX3CR1对颅内感染模型大鼠癎性发作的敏感性及脑组织损伤的影响。方法脂多糖(LPS)诱导制作颅内感染模型大鼠,氯化锂(LiCl)-毛果芸香碱(Pilo)致癎LPS感染模型大鼠。①对LiCl-Pilo致癎敏感性及脑损伤的影响:随机分为4组,侧脑室注射LPS(LPS组)、侧脑室注射0.9%氯化钠(NaCl)溶液(对照组)、0.9%NaCl溶液致癎(NaCl+Pilo组)和LPS致癎(LPS+Pilo组)。用ELISA和Western blot分别检测各组海马组织IL-1β和TNF-α水平以及CX3CL1和CX3CR1水平;免疫组化方法检测神经元及小胶质细胞;采用行为学和电生理评估致癎大鼠的癫癎持续状态潜伏期及发作强度。②感染大鼠分别予以CX3CL1和CX3CR1处理,观察其对LiCl-Pilo诱导癫癎发作及脑组织的影响:随机分为NaCl+LPS组、CX3CL1+LPS组和抗CX3CR1抗体+LPS组,LiCl-Pilo诱导癫癎持续状态,采用行为学及电生理评估癫癎持续状态潜伏期及发作强度,免疫组化检测LPS对皮质区及海马CA1区的神经元和小胶质细胞的影响。结果①与对照组比较,LPS组海马CX3CL1、CX3CR1、IL-1β和TNF-α水平显著增加(均P<0.001),LiCl-Pilo致癎反应明显增强(P<0.001),神经元丢失明显(P<0.001);②与NaCl+LPS组比较,CX3CL1+LPS组大鼠的癎性发作敏感性无明显改变,但脑损伤加重(均P<0.001),抗CX3CR1抗体+LPS组的大鼠癎性发作敏感性降低,脑损伤较小。结论抗CX3CR1抗体可降低LPS感染模型大鼠对LiCl-Pilo致癎敏感性和发作程度,并可抑制小胶质细胞的激活和减少神经元的丢失。
曹兴李志民蒲圣雄余巨明蒋国会
关键词:颅内感染趋化因子CX3CL1CX3CR1
神经梅毒与癫痫被引量:3
2015年
梅毒是一种性传播疾病。近年来发病率急剧升高,梅毒螺旋体能侵入神经系统成为神经梅毒。癫可作为神经梅毒首发或伴随症状出现。文中就神经梅毒分型与癫发作、神经梅毒并发癫发作的特点、可能机制、辅助检查、治疗与预后进行综述。
曹兴蒋国会余巨明
关键词:神经梅毒梅毒螺旋体
颅内感染后CX3CL1-CX3CR1表达变化及其对癫痫发作的影响
目的探讨CX3CL-1-CX3CR1在成年SD大鼠脑炎后的表达变化及对胶质细胞活化与神经元丢失的影响;并guanc干预CX3CL-1-CX3CR1信号对成年SD大鼠聚肌胞致脑炎后痫性发作阈值的影响。方法选取200-230...
曹兴蒋国会余巨明
文献传递
锂盐对脂多糖诱导大鼠脑炎后癫痫发作及炎性细胞因子的影响
2021年
目的探讨锂盐对脂多糖(LPS)诱导大鼠脑炎后癫痫发作及炎性细胞因子的影响。方法取100只SD大鼠建立大鼠脑炎模型(LPS组),侧脑室注射LPS 50μg/5μL;另选18只SD大鼠作为对照组,侧脑室注射同等体积0.9%氯化钠溶液。选取10只LPS组和10只对照组观察大鼠精神状况和进食情况,24 h后检测大鼠海马组织IL-1β、TNF-α含量以及神经元、小胶质细胞的变化。选取72只LPS组大鼠,造模3 h后分别腹腔注射10 mg/kg氯化锂(LiCl)(LPS-10Li组,18只)、20 mg/kg LiCl(LPS-20Li组,18只)、40 mg/kg LiCl(LPS-40Li组,18只)、80 mg/kg LiCl(LPS-80Li组,18只),每天1次,连续3 d。同时选取18只LPS组和8只对照组大鼠腹腔注射5 mL/kg 0.9%氯化钠溶液。第4天用毛果芸香碱诱导癫痫持续状态,记录首次Ⅳ级以上癫痫发作的潜伏期。再次检测大鼠海马组织IL-1β、TNF-α和IL-10含量以及神经元、小胶质细胞的变化。结果与对照组比较,LPS组大鼠活动和饮食减少、饮水增加、体温升高,海马组织中IL-1β及TNF-α的含量增高(P<0.05),小胶质细胞数量增加,神经元数量减少(P<0.05)。与LPS组比较,对照组、LPS-10Li组、LPS-20Li组的潜伏期延长[(23.56±5.53) min、(20.40±4.51) min、(21.80±6.46) min vs.(12.67±3.32) min](P<0.05),LPS-80Li组潜伏期[(7.40±1.53) min]缩短(P<0.05)。与LPS组比较,LPS-10Li组、LPS-20Li组、LPS-40Li组海马组织中IL-10含量升高(P<0.05),LPS-80Li组IL-10含量下降(P<0.05);与LPS组比较,LPS-10Li组、LPS-20Li组海马组织中IL-1β、TNF-α含量减低(P<0.05),LPS-80Li组IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS-10Li组、LPS-20Li组、LPS-40Li组神经元数量增多(P<0.05),小胶质细胞减少(P<0.05),LPS-80Li组神经元数量减少(P<0.05),小胶质细胞增多(P<0.05)。结论小剂量锂盐能够延长LPS诱导大鼠脑炎后癫痫发作潜伏期,减轻炎症反应,对神经元有保护作用;而大剂量锂盐则作用相反。
李志民曹兴蒋国会蒲圣雄余巨明
关键词:锂盐脑炎癫痫发作炎性细胞因子
GSK-3β参与氯化锂修饰颅内感染后癫痫发作的可能机制被引量:2
2022年
目的探究糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是否参与氯化锂(LiCl)修饰颅内感染后癫痫发作的机制。方法取大鼠110只,其中5只作为对照组(注射生理盐水),余下大鼠利用脂多糖(LPS)诱导颅内感染在此基础上,用毛果芸香碱(Pilo)致痫实验大鼠。将实验大鼠进行分组:LPS组,LPS-10、20、40、80 mg/kg LiCl组,以及LPS-丙戊酸(VPA)组和LPS-Wortmannin(WT)组。分别注射5 mL/kg生理盐水,10、20、40、80 mg/kg LiCl,30 mg/kg VPA和0.6μg/kg WT,每24小时1次,连续3 d后用ELISA和Western blot分别检测各组海马组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平及p-GSK-3β及GSK-3β水平;免疫组织化学方法检测神经元及小胶质细胞;采用电生理评估致痫大鼠的癫痫持续状态(SE)潜伏期及发作强度。结果与对照组大鼠相比,LPS组大鼠海马GSK-3β的表达水平显著升高,但p-GSK-3β的表达水平降低(P<0.05)。同LPS组大鼠相比,小剂量(小于40 mg/kg)LiCl组及LPS-VPA组大鼠海马CA1区ripple振荡功率谱明显降低,但诱导SE的时间显著增加,SE期FRs的功率谱密度均值降低;而LPS-80 mg/kg LiCl组及LPS-WT组则出现相反结果(P<0.05)。同时与LPS组小鼠比较,LPS-小剂量LiCl组与LPS-VPA组小鼠海马GSK-3β/p-GSK-3β比值明显变小(P<0.05),海马组织中IL-1β、TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05),IL-10的表达水平明显升高(P<0.05),且小胶质细胞激活较少(P<0.05),并且海马CA1区神经元保存更为完整;而LPS-80 mg/kg LiCl组及LPS-WT组出现相反结果。结论LiCl可能通过作用于GSK-3β参与颅内感染模型大鼠的癫痫发作。
李志民曹兴余巨明蒋国会
关键词:颅内感染氯化锂痫性发作
共1页<1>
聚类工具0