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高翔

作品数:1 被引量:7H指数:1
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肾病
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管间质
  • 1篇肾小管间质病...
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇糖尿病小鼠
  • 1篇细胞
  • 1篇小管
  • 1篇小管间质
  • 1篇小管间质病变
  • 1篇小管上皮细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇间质
  • 1篇间质病变
  • 1篇SOCS3
  • 1篇病变

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 1篇刘青娟
  • 1篇刘淑霞
  • 1篇李科军
  • 1篇邢玲玲
  • 1篇杜云霞
  • 1篇刘思媛
  • 1篇高翔

传媒

  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用被引量:7
2015年
目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射p EFFLAG-I/m SOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高,CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。
高翔邢玲玲刘淑霞杜云霞李科军刘思媛刘青娟
关键词:糖尿病肾病肾小管上皮细胞
共1页<1>
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