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重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为: 2016年; 目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.; 钱燕陈丹蕾任海风王仕清于丹丹汪思应; 关键词：镉上皮-间质转化波形蛋白

TET2通过miR-22-3p的调控抑制肝癌细胞的干性和转移: 【研究背景】　　肝癌在恶性肿瘤中，发病率高，主要集中在亚洲。肝癌在中国恶性肿瘤的死亡率中高居第二。肝癌具有恶性程度高，容易复发和转移等特点，导致肝癌病人差的临床预后。但是引起肝癌高复发率，高转移率的机制仍然不是很清楚。近...; 陈丹蕾; 关键词：肝癌甲基转移酶; 文献传递

SHP-2激活突变促进小鼠MEFs细胞粘附迁移及增殖能力: 2013年; 目的探讨SHP-2D61G/+和SHP-2D61G/D61G激活突变对小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)粘附迁移及增殖能力的影响,并研究其发生的机制。方法雌雄小鼠合笼交配建立SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变的小鼠MEFs细胞,并以SV40T抗原进行永生化;细胞粘附实验检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞粘附能力的影响;Transwell体外迁移实验检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞的迁移能力的影响;MTT法检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞增殖能力的影响;Western Blot法检测p-ERK的表达水平。结果 (1)与对照组相比,SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变组小鼠MEFs细胞粘附的细胞数明显增多,差异具有统计学意义;(2)与对照组相比SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变组MEFs细胞迁移的细胞数增加,差异具有统计学意义;(3)MTT结果显示,SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变的小鼠MEFs细胞增殖能力较对照组强,差异具有统计学意义;(4)Western Blot结果显示与对照组相比,无论是刚刚贴壁还是贴壁后30 min和60 min SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变组其p-ERK的表达水平都增加。结论 SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变促进小鼠MEFs细胞粘附迁移及增殖能力,其发生机制主要与p-ERK的表达水平增加有关。; 陈丹蕾陈卓陈吉杨翠汪思应

酒精应激通过激活Wnt-β-catenin信号通路诱发EMT促进肝癌细胞的恶性进展: [研究背景]肝癌在恶性肿瘤中,不仅发病率高,且主要集中在亚洲。在中国恶性肿瘤的死亡率中,肝癌高居第二。近年来,随着医疗技术条件的改善,肿瘤病人的存活率有所提高,但是肝癌的发病率和死亡率仍然很高,引起肝癌发生发展的原因和机...; 陈丹蕾; 关键词：酒精盐霉素; 文献传递

饮酒促进TA2小鼠乳腺癌的发生及机制探讨被引量：2: 2017年; 目的探讨酒精是否促进小鼠乳腺癌的发生及可能的作用机制。方法建立饮酒TA2小鼠模型,用ANALOX AM1酒精分析仪检测TA2小鼠血液的酒精浓度,确保动物模型的建立;观察比较酒精组TA2小鼠(饮用含2%酒精的无菌水)与对照组TA2小鼠(饮用不含酒精的无菌水)的乳腺癌发生率、肿瘤的生长速度以及肿瘤的大小;酶联免疫法(ELASA)检测两组小鼠血清中雌激素水平的差异。结果饮酒组TA2小鼠自发乳腺癌的比例显著增加(P<0.05),成瘤平均天数明显缩短(P<0.05),生成肿瘤的重量和体积均有增加但差异无显著性(P>0.05)。饮酒组TA2小鼠体内的雌激素水平明显升高(P<0.05)。结论酒精促进TA2小鼠乳腺癌的发生,该作用可能通过雌激素水平的增加来实现。; 徐陌陈志军桂照华陈丹蕾赵浩东杨帆汪思应; 关键词：酒精乳腺癌雌激素

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陈丹蕾