薛红
- 作品数：10 被引量：34H指数：3
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程交通运输工程更多>>
- 四君子汤对高乳糖饲喂脾虚证大鼠的治疗作用研究
- 2022年
- 目的:系统观察四君子汤对高乳糖饲喂叠加水平台法及饥饱失常因素所致脾虚证模型的治疗作用并用栀子反证。方法:随机将60只SD大鼠分为正常组、模型组、四君子汤低剂量组、四君子汤中剂量组、四君子汤高剂量组、栀子组6组各10只,造模及干预3周后检测血清D-木糖、胃蛋白酶原、胃饥饿素、甘油三酯(triglycerides,TG)、肌肉三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、糖原、血小板含量与小肠组织病理。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、抓力明显降低(P<0.01),粪便含水量明显升高(P<0.05),血清D-木糖和胃饥饿素含量、肌肉ATP和糖原含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TG含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,各四君子汤组大鼠体质量、抓力、肌肉糖原含量明显升高(P<0.05,P<0.01),高剂量组大鼠血清D-木糖、肌肉ATP含量明显升高(P<0.05,P<0.01)及血清TG含量明显降低(P<0.05),栀子组大鼠除肌肉糖原含量上升(P<0.01)外其他指标均无明显改善;模型组大鼠小肠绒毛和腺体结构完全破坏,各四君子汤组大鼠小肠结构完整,绒毛和腺体渐增密,以高剂量效果最明显。结论:四君子汤能够显著改善高乳糖饲喂叠加水平台法及饥饱失常因素所致脾虚证模型的一般体征、生化指标、病理表现,方与证互相印证,栀子不能改善上述指标则反证这一结论。
- 卢梦雄黄金科王一帆薛红王凤云唐旭东
- 关键词：脾虚证四君子汤
- 乳糖不耐受肝郁脾虚证模型的建立和评价
- 2022年
- 目的:建立和评价乳糖不耐受并符合肝郁脾虚证证侯特点的病证结合动物模型。方法:实验1:大鼠随机分为对照(Con)组、高FODMAPs(FOD)组、高乳糖(Lac)组、避水应激(WAS)组、高FODMAPs+避水应激(FOD+WAS)组、高乳糖+避水应激(Lac+WAS)组。避水应激每天2 h,连续10 d;高FODMAPs同期给予10%FODMAPs饲料13 d;高乳糖同期给予高剂量乳糖(5.25 g/kg)灌胃13 d。对行为学、体重、进食等指标进行一般情况观察,并对粪便颗粒数、蔗糖水偏好、AWR评分等进行检测,苏木精-伊红染色结肠组织,Elisa测定结肠5-HT、SERT、TPH1水平。实验2:应激因素改为束缚加夹尾应激,大鼠随机分为对照组、高FODMAPs组、束缚夹尾组、高FODMAPs+束缚夹尾组。束缚每日2 h,夹尾20 min,休息10 min后,再次夹20 min,连续10 d,余同实验1。观察一般情况、粪便颗粒数、蔗糖水偏好、AWR评分。结果:与Con组相比,FOD组及WAS组粪便颗粒数升高(P<0.05),疼痛阈值下降(P<0.05);FOD+WAS组相较于FOD、WAS组粪便颗粒数升高(P<0.05),疼痛阈值下降(P<0.05);Lac组相较于Con组,Lac+WAS组相较于WAS组差异无统计学意义。糖水偏好率:WAS、FOD+WAS、Lac+WAS组相较于Con组显著降低,余组间差异无统计学意义。Elisa:FOD+WAS组相较于Con组,5-HT、TPH1显著升高,SERT显著降低(P<0.01)。FOD+WAS组相较于FOD组,5-HT显著升高(P<0.05);相较于WAS组,5-HT、TPH1显著升高,SERT显著降低(P<0.01)。实验2结果与实验1趋势一致。结论:高FODMAPs饮食叠加避水应激可以成功建立乳糖不耐受肝郁脾虚证模型,叠加组存在结肠5-HT合成升高及再摄取障碍。
- 王翼天陈婷薛红马金鑫王凤云唐旭东
- 关键词：乳糖不耐受肝郁脾虚证病证结合模型
- 高乳糖慢性腹泻模型建立及分泌调控机制研究
- 薛红王凤云康楠张敏唐旭东
- 麸炒白术水提液对实验性功能性腹泻脾虚证大鼠结肠上皮Cl^(-)、K^(+)转运的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:观察实验性功能性腹泻(FDr)脾虚证大鼠黏膜上皮离子转运的情况,及白术水提液对其上皮离子转运的影响途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,采用高乳糖饲料喂养叠加小平台站立的复合因素的方法造模,通过体外应用尤斯灌流装置,观察正常组和模型组大鼠的短路电流变化和白术水提液对大鼠远端结肠上皮离子转运所产生的短路电流的作用机制。结果:正常组与模型组的基础电生理特性没有显著性差异;60 mg/mL白术水提液能够引起两组大鼠黏膜上皮短路电流显著下降(P<0.05),分别加入Na^(+)通道阻断剂amiloride、Cl^(-)/HCO3-交换体抑制剂DIDS后,两组大鼠的短路电流没有明显改变;采用非选择性Cl^(-)、K^(+)通道阻断剂,Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)转运体抑制剂DPC、TEA、bumetanide后,两组大鼠的短路电流均显著受到抑制(P<0.05);在无Cl^(-)、无Cl^(-)/HCO3-的KHS中,白术水提液引起的短路电流均减小(P<0.05),但在无HCO3-的KHS液中,短路电流差异无统计学意义。结论:白术水提液对FDr大鼠上皮离子转运的影响是通过调控顶膜侧上的Cl^(-)通道、K^(+)通道及基底膜侧Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)转运体,影响Cl^(-)的吸收、K^(+)的分泌,从而调节结肠上皮的水和电解质的平衡。
- 张敏王凤云唐旭东薛红马金鑫
- 关键词：功能性腹泻离子转运短路电流
- 脾虚证动物模型研究述评
- 2024年
- 中医界运用现代科学方法进行相关研究已有多年历史,在病证动物模型上颇有收获。本文对脾虚证动物模型发展历程进行回顾,对动物选择、造模方法、评价指标、消化系统病证结合模型进行总结和评论。模型动物多选用以大鼠为代表的小型啮齿类。目前,多基于病因病机造模,而较少使用化学药物与物理因素造模,复合因素造模法最常见。评价指标则分为中医证型指标、与“脾”功能和特性有关量化指标,以及方剂反证。功能性腹泻/消化不良为代表的脾虚证病证结合模型是目前研究的重心。脾虚证动物模型研究成绩斐然的同时仍存在许多不足,如缺乏脾虚证模型行业标准和共识,评价指标缺乏系统性和整体性,脾虚理论的现代阐释缺乏统一,学界亟需解决上述问题以促进发展。
- 卢梦雄薛红张北华唐旭东
- 关键词：中医脾虚证动物模型评价指标病证结合
- 中药复方改善腹泻型肠易激综合征内脏高敏感作用机制探讨被引量：3
- 2015年
- 目的:近年来中药在治疗(IBS-D)的临床和实验研究中取得了较大进展,作者对中药治疗本病的机理进行综述。方法:查阅近5年的国内外文献,从中药调节腹泻型肠易激综合征的脑肠胺(肽)及神经递质表达,含量及相关炎性因子改变等进行归纳、分析、总结。结果:中药治疗腹泻型肠易激综合征的主要途径包括降低血中和结肠黏膜中5-HT浓度和含量,减少血管活性肠肽(VIP)表达及分泌,升高肠组织中NO水平,降低血浆中胃动素(MOT),胰高血糖素样肽-1(GLP-1),生长抑素(SS),P物质(SP)的含量。神经免疫机制包括减少肥大细胞数目及活化,调节促炎因子\抗炎因子水平。结论:应进一步加强中药复方改善腹泻型肠易激综合征作用机制研究,为解释中药科学内涵及进一步开发提供参考。
- 薛红张北华王凤云唐旭东
- 关键词：肠易激综合征内脏高敏感
- 一种离体组织灌流浴槽
- 本实用新型涉及一种离体组织灌流浴槽，包括底座、循环水弯管、保温金属板、两个浴槽、支架，保温金属板的一侧面上固定有两个夹具，浴槽通过夹具夹持固定并与保温金属板相接触，循环水弯管穿插入保温金属板内部，循环水弯管上开设有回水口...
- 薛红王凤云唐旭东
- 文献传递
- 脾虚证高乳糖腹泻模型建立和评价被引量：7
- 2020年
- 目的建立和评价慢性腹泻并符合脾虚证证侯特点的病证结合动物模型。方法 40只成年Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、高乳糖饲料喂养组(高乳糖组,10只)、水环境小平台站立组(小平台组,10只)、高乳糖饲料叠加小平台组(叠加组,10只)。正常组使用正常标准饲料喂养,高乳糖组分别用50%、60%、70%递增高乳糖饲料喂养3周,小平台组是每天在水环境站立9 h,叠加组是将高乳糖组与小平台站立两种处理因素叠加模拟乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型,观察大鼠一般体征、粪便含水量,测定抓力及血D-木糖水平。结果与正常组比较,高乳糖组大鼠体重下降(P<0.001),进食量增加(P<0.01),大便含水量增加(P<0.01),抓力测定值降低(P<0.05);小平台组体重下降(P<0.001),进食量减少(P<0.05),但无腹泻。叠加组大鼠体重下降(P<0.001),进食量减少(P<0.05),大便含水量增加(P<0.01),抓力测定值降低(P<0.01),肠胀气明显,D-木糖含量下降(P<0.01)。叠加组较高乳糖组体重下降(P<0.001)。小平台组较高乳糖和叠加组血清D-木糖明显升高(P<0.05)。结论梯度增加高乳糖浓度喂养大鼠合并小平台站立可以成功建立乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型。
- 薛红王凤云张敏石啸双唐旭东
- 关键词：乳糖不耐受脾虚证病证结合模型
- 四神丸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠及离体结肠的实验研究被引量：18
- 2021年
- 目的探讨四神丸(SSW)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠腹泻和内脏敏感性及离体分为对照组、模型组、SSW高剂量组(7.2 g·kg^(-1)灌胃)、SSW中剂量组(3.6 g·kg^(-1)灌胃),SSW低剂量组(1.8 g·kg^(-1)灌胃),匹维溴铵组(15 mg/kg灌胃),灌胃每天1次,共4周。用腹壁逃避反射(AWR)评估结肠高敏感性变化,用粪便粒数和腹泻指数评估大鼠腹泻状况,同时观察不同浓度SSW混悬液对大鼠离体结肠自发收缩、乙酰胆碱(Ach)和高钾引发的痉挛性收缩的作用。结果与对照组比较,模型组AWR评分、痛觉压力阈值、维溴铵组痛觉压力阈值均明显升高(P<0.01);SSW低、中、高剂量组和匹维溴铵组粪便粒数及腹泻指数均明显下降(P<0.05或0.01);SSW(0.75,1.5,3,6 g·L^(-1))对Ach及高钾促发的张力性收缩均有浓度依赖的舒张作用(P<0.01)。结论四神丸能够改善IBS-D模型的排便功能和痛觉过敏,其作用机制可能是通过钙通道竞争拮抗作用抑制结肠运动亢进和肠痉挛。
- 刘敏刘敏薛红
- 关键词：腹泻型肠易激综合征四神丸内脏敏感性
- 高乳糖饮食叠加水平台法脾虚证模型研究与评价被引量：3
- 2022年
- 目的:在高乳糖饲喂加水平台法所致脾虚证模型基础上,叠加饥饱失常因素,完善模型,并观察检测模型各时间点相关指标变化情况,为后续研究提供数据。方法:采用随机数字表法将42只SD大鼠分为7组,其中正常组12只,模型SD大鼠分为造模2周组、造模3周组、造模4周组,每组6只,造模2周停造1周组、造模3周停造1周组、造模4周停造1周组,每组4只。监测大鼠一般体征、体质量、粪便含水量、抓力。取材后检测血清D-木糖、胃蛋白酶原、胃促生长素、三酰甘油(TG),肌肉腺苷三磷酸、糖原,血小板、红细胞与小肠苏木精-伊红染色。结果:与正常组比较,各造模组体质量降低(P<0.05),造模3周组差值最大;抓力降低(P<0.05),造模2周组差值最大;粪便含水量增加(P<0.05),造模2周组差值最大;造模2周组血清D-木糖水平明显下降(P<0.001);造模3周停造1周组血清胃促生长素水平明显降低(P<0.05);造模2周停造1周组和造模3周组血清TG水平增加(P<0.05);造模2周停造1周组肌肉糖原水平明显减少(P<0.05);造模3周组血小板计数明显减少(P<0.001);各造模组红细胞计数明显增加(P<0.01);各造模组均出现小肠生理结构破坏,造模3周组最显著。结论:增加饥饱失常因素的40%高乳糖饮食加水平台法可成功建立大鼠脾虚证模型,2周时“脾主运化”功能降低明显,3周时脾虚证体征和“脾主统血”功能降低明显,且停止造模后模型不能维持。
- 卢梦雄黄金科王一帆薛红王凤云唐旭东
- 关键词：饮食失节脾虚证D-木糖肌肉
