李玥莹
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CCL23/骨髓抑制因子1(MPIF-1)对于U937细胞的增殖、凋亡和分化的影响
- 2007年
- CCL23/MPIF-1是人类趋化因子CC家族的一员,在血细胞中仅在单核细胞源的树突状细胞中持续表达,在体内和体外实验中对人、鼠的髓系祖细胞的增殖和分化均有明显的抑制作用。最近的研究发现,CCL23在儿童急性髓系白血病骨髓和外周血样本均有高表达。为了了解CCL23的高表达在白血病进展、治疗和预后中的意义,选用白血病细胞系U937细胞作为研究对象,加入人类重组CCL23培养72小时,用CCK-8试剂盒测细胞增殖,FITC-AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,并观察不同处理条件下细胞分化情况及CCL23受体CCR1的表达水平。结果发现:单独的CCL23对于U937细胞的增殖、凋亡和分化无明显作用(P>0.05);但在U937受PMA诱导分化的过程中,CCL23有明显的促分化作用,同时发现此过程中CCR1表达显著升高(P<0.05)。结论:CCL23对U937细胞无明显抑制作用,但可能与PMA产生协同诱导分化作用,而且该作用的出现可能与CCL23受体CCR1表达升高有关。
- 龚晴郑金娥刘伟刘黎琼李玥莹黄士昂
- 关键词：U937细胞诱导分化
- WISp39基因对U937细胞增殖、凋亡和周期的影响
- 2007年
- 为了探讨一种新发现的p21调控蛋白WISp39对白血病细胞的增殖、凋亡和周期的影响,构建了WISp39的真核表达质粒pLenti6/V5-WISp39,并导入了人髓系白血病细胞系U937细胞,转染后用定量PCR检测了WISp39表达的变化,用CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡和周期的变化。结果显示:pLen-ti6/V5-WISp39转染48小时后,实验组中WISp39mRNA表达上升了(5.5±1.2)倍,同时U937细胞的增殖明显受到抑制,抑制率为37.6%;进一步的分析表明,在实验时间内,WISp39表达的升高不能明显诱导U937细胞的凋亡,但G0/G1期细胞比例由(40.59±0.7)%上升到(49.79±1.1)%。结论:WISp39对于U937无明显的诱导凋亡作用,但通过对细胞周期的影响,使停滞在G/G期的细胞增多,从而抑制了U937增殖。
- 李玥莹刘黎琼杨晶刘伟陈祥俊李小青杜雯黄士昂
- 关键词：P21CIP1/WAF1U937细胞细胞增殖细胞周期
- 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在急性髓细胞性白血病中的表达及意义被引量：4
- 2007年
- 目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-ⅠR单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用。方法通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠRMAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化。结果IGF-ⅠR在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-ⅠR表达越强(P<0.01)。0.001～10.000μg/ml的IGF-ⅠRMAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P<0.05)。0.001～10.000μg/ml浓度范围内,IGF-ⅠRMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响。结论IGF-ⅠR在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-ⅠR的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系。IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-ⅠR单克隆抗体所阻断,IGF-ⅠR有可能成为抗白血病治疗的靶点。
- 孙思刘隽周咏明熊芳李玥莹刘伟王萍黄士昂
- 关键词：急性白血病抗体流式细胞术
- 增强Mel 18基因表达抑制U937细胞生长被引量：2
- 2008年
- 目的研究Mel18基因在急性白血病细胞株U937的表达情况及其对U937细胞生长的影响。方法RT-PCR方法检测Mel18在U937细胞中的表达。用亚克隆技术构建真核表达质粒pLenti6/V5-Mel18,脂质体转染法将重组质粒pLenti6/V5-Mel18和对照质粒pLenti6/V5-LacZ分别导入U937细胞,以RT-PCR法和流式细胞仪检测U937细胞转染后Mel18的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果U937细胞中未检测到Mel18的表达。成功构建了Mel18的正义真核表达质粒pLenti6/V5-Mel18,并将其成功导入U937细胞。pLenti6/V5-Mel18质粒转染U937细胞24h后,流式检测Mel18蛋白的阳性表达率为(23.75±2.32)%。相对于亲代细胞,转染pLenti6/V5-Mel18组与转染pLenti6/V5-LacZ组的24h增殖活性分别为(70.86±1.08)%和(95.89±1.26)%,48h增殖活性为(46.93±1.12)%和(95.43±1.63)%,差异均有极显著性意义(P<0.01)。结论U937细胞不表达Mel18基因,上调Mel18的表达能明显抑制U937细胞的生长。
- 刘黎琼李玥莹刘伟刘隽李小青黄士昂
- 关键词：U937细胞急性白血病细胞增殖
