- 糖尿病难愈创面应用小剂量胰岛素:上皮化、纤维化及血管新生被引量：7
- 2013年
- 背景:糖尿病会影响正常创面愈合过程而形成难愈性创面。目的:观察局部应用小剂量胰岛素对糖尿病难愈性创面愈合的作用。方法:将大鼠随机分为实验组与对照组,对照组喂予普通饲料,实验组采用高糖高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型。随后在各组大鼠背部建立创面,对照组大鼠不予处理,实验组随机等分为模型组、凡士林组和胰岛素组,后2组分别以凡士林和小剂量胰岛素涂抹创面。结果与结论:实验组大鼠糖尿病诱导成功率几乎100%;模型组、凡士林组和胰岛素组大鼠创面完全上皮化时间均较对照组明显延长(P<0.05);且与模型组和凡士林组相比,胰岛素组大鼠创面愈合率显著升高,上皮化程度高,并且胶原纤维密度增加,排列较为规整,血管化程度增加。说明局部应用小剂量胰岛素可以促进上皮化、纤维化及血管新生,从而加速糖尿病创面的愈合速度。
- 王芳栗勇苏映军王钠徐晨周博
- 关键词：糖尿病高糖高脂饮食小剂量胰岛素
- CD226参与同种异体移植排斥反应的机制研究
- 目的：探讨CD226分子参与调控同种异体移植物免疫排斥反应的机制。方法：体外实验,利用混合淋巴细胞反应(Mixed Lymphocyte Reaction,MLR),观察CD226配体CD155分子在抗原呈递细胞表达的动...
- 张栋梁刘甜周博王嵩张圆金伯泉庄然
- 关键词：CD226TREGMLR同种异体移植
- CD226调控自然杀伤细胞参与小鼠肥胖的作用机制研究
- 2019年
- 目的观察CD226基因敲除(KO)对高脂饲养的肥胖小鼠相关指标的影响,分析CD226KO肥胖小鼠脾脏各主要免疫细胞的构成,探讨CD226分子参与高脂饮食诱导肥胖的免疫学机制。方法野生型(WT)和CD226KO小鼠随机分为高脂和正常饮食两组,饲喂14周,建立2型糖尿病模型。通过流式细胞术分析小鼠脾脏及外周血的免疫细胞构成。体外试验使用pshRNA-CD226慢病毒感染NK92-MI细胞,qPCR法检测Foxp3、TNF-α及IFN-γ表达水平。结果CD226KO可以降低肥胖小鼠血糖水平和血清胰岛素含量,下调胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),上调胰岛素敏感指数(HOMA-IS);减少胰岛组织的代偿性增生,上调胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);CD226KO显著降低小鼠脾脏NK细胞比例;但CD3^- CD49b^+ CD25^+ Foxp3^+调节性NK细胞(NKreg)比例明显增加。敲除CD226可以显著上调NK92-MI细胞Foxp3表达,下调TNF-α及IFN-γ表达。结论CD226KO减轻肥胖小鼠胰岛素抵抗,提高胰岛β细胞数量及功能;其作用机制可能与上调Foxp3^+ NKreg比例相关。
- 胡伟张栋梁刘雪琴周耿瑶张进学衣鑫周博谢建刚张圆庄然
- 关键词：CD226肥胖NK细胞
