- miR-135a在制备治疗心肌纤维化的药物中的应用
- 本发明公开miR‑135a在治疗心肌纤维化中应用，属于生物医学技术领域。本发明以miR‑135a抗心纤维化机制探索为研究切入点，利用房颤诱发心房纤维化，异丙肾上腺素诱发心纤维化模型，结合乳鼠成纤维细胞和3T3细胞培养实验...
- 汤依群刘勇慧吴艳许昊男刘婷婷马云天
- 文献传递
- TRPM7通道及其在纤维化疾病中的作用研究进展被引量：1
- 2017年
- 纤维化是指细胞纤维性增殖或成纤维细胞异常活化所致的疾病,主要表现为细胞外基质（extracellular matrix,ECM）,如胶原、纤维连接蛋白、弹性蛋白等过度沉积,纤维化是伴随着这些蛋白的合成增加、降解减少的过程。在病理状态下、成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,并伴随促纤维化因子,如转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、血小板衍生生长因（platelet-derive growth factor,PDGF）表达增加及基质金属蛋白酶激活等,
- 刘勇慧吴艳刘婷婷汤依群
- 关键词：心肌纤维化肝纤维化肺纤维化
- TRPM7参与诱发心肌纤维化作用及药物干预被引量：2
- 2015年
- 目的:研究脂多糖(LPS)引起的成纤维细胞上TRPM7通道的上调和细胞增殖间的关系,并利用黄芪甲苷进行干预。方法:分离大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,分成7组,正常组、模型组(LPS 0.1μg·mL^(-1)、1μg·ml^(-1))、TRPM7通道阻断剂组(carvacrol 500μmoL·L^(-1)、2-APB 100μmoL·L^(-1))、黄芪甲苷(ASGⅣ)组(1μmoL·L^(-1)、10μmoL·L^(-1)),后4组在加入1μg·mL^(-1)LPS的同时,分别给予500μmoL·L^(-1)carvacrol、100μmoL·L^(-1)2-APB、1μmoL·L^(-1)ASGⅣ、10μmoL·L^(-1)ASGⅣ,孵育72h,通过全细胞膜片钳技术检测TRPM7电流的变化,利用RT-PCR和Western Blot方法分别测定TRPM7通道的基因和蛋白的表达,利用MTT方法测定成纤维细胞的增殖能力。结果:与正常组相比,LPS两个组的TRPM7电流大小及基因、蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,carvacrol、2-APB通道阻断剂组的电流大小、基因和蛋白表达显著降低(P<0.01);此外,ASGⅣ对电流、基因和蛋白表达也有不同程度的抑制作用(P<0.05)。模型组的成纤维细胞增殖能力明显强于其他组(P<0.01),通道阻断剂组及黄芪甲苷组均能不同程度抑制细胞的异常增殖(P<0.01)。结论:脂多糖(LPS)能够使成纤维细胞上TRPM7电流大小及通道表达上调,且该上调能增强细胞增殖能力,而ASGⅣ能通过下调TRPM7表达抑制成纤维细胞的增殖。
- 周阳雷荃郭巧刘勇慧王欣伟汤依群
- 关键词：LPS成纤维细胞黄芪甲苷
