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食道癌细胞在异鼠李素处理中应激作用的研究: 2012年; 在前期研究的基础上,探究异鼠李素抑制食道癌细胞增殖作用过程中出现的细胞应激反应的分子机制.将食道癌Eca-109细胞经异鼠李素处理后,在前72h细胞出现持续增殖.前期细胞核内NF-κB/p65和NF-κB/p50的表达上升而后期逐渐降低;bcl-2、COX-2、mcl-1基因的表达在前期上调,后期下调;IκBα和bax的表达先下降而后上升;加入MG-132后NF-κB/p50和NF-κB/p65的核内表达明显降低,Eca-109细胞增殖受到抑制,在前72h细胞未出现持续快速增殖现象.表明在异鼠李素处理前期,通过食道癌细胞应激作用激活NF-κB信号途径,导致下游相关基因的表达变化从而抑制异鼠李素诱导Eca-109细胞的凋亡作用,而在处理后期异鼠李素诱导的细胞毒性作用占主导地位,导致NF-κB信号途径及食道癌细胞增殖被抑制.; 杨超蔡哲石超范林洋杨春蕾; 关键词：异鼠李素 ECA-109 NF-ΚB 细胞应激

MORF4基因诱导HeLa细胞衰老: 2012年; 目的建立MORF4基因高表达诱导HeLa细胞衰老模型,探索MORF4基因对HeLa细胞衰老的影响。方法分别将pcDNA3.1(+)/Flag-MORF4和pcDNA3.1(+)空载质粒转染人宫颈癌HeLa细胞株。SA-β-Gal染色检测细胞衰老,MTT法及流式细胞术检测细胞周期变化及细胞的增殖活力,两者共同确定MG-132处理的最适条件。Western印迹检测MORF4、PCNA基因的表达。结果质粒经酶切和测序鉴定,证明pcD-NA3.1(+)/Flag-MORF4质粒中含有目的基因序列;经浓度梯度1.25、2.5、5、10μmol/L MG-132处理转染细胞2、4、24、48 h后,SA-β-Gal染色和MTT检测结果显示10μmol/L MG-132处理24 h的转染细胞明显衰老,细胞活力降低;细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞明显减少,增殖受到抑制;Western印迹检测结果显示MORF4蛋白在细胞中的含量明显升高,而与增殖相关基因PCNA表达下调。结论构建的pcDNA3.1(+)/Flag-MORF4质粒在HeLa细胞中表达;并在MG-132作用下,使MORF4基因的表达产物积累,从而影响PCNA蛋白的表达量,抑制HeLa细胞的增殖活性,阻滞细胞周期的进行,导致细胞进入衰老状态。; 蔡哲石超范林洋李晓阳杨春蕾; 关键词：细胞衰老 PCNA 细胞增殖

RNA干扰抑制cyclin E表达对食道癌细胞Eca-109增殖的影响: 2011年; 目的探讨利用RNAi技术抑制cyclin E的表达,研究cyclin E在食道癌细胞Eca-109生长、增殖过程中的作用。方法设计针对cyclin E基因的siRNA序列,合成并克隆入pGFU6/neo质粒中,用脂质体转染法将重组质粒转染Eca-109细胞。采用RT-PCR和免疫印迹试验检测稳定转染的Eca-109细胞中cyclin E的表达水平。台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺入试验、平板克隆形成试验检测干扰cyclin E后对细胞活力以及增殖能力的影响,流式细胞仪测定细胞周期时相分布。Western印迹检测细胞增殖有关蛋白PCNA、p21、bax和bcl-2表达变化。结果台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺入试验和平板克隆形成试验显示转染组细胞活力及增殖受到抑制;阻滞在G0/G1期细胞比例增加。Western印迹表明PCNA和bcl-2蛋白表达量下降;而p21蛋白和Bax蛋白表达量上升。结论沉默cyclin E基因能明显抑制食道癌细胞Eca-109的活力及增殖能力,并且细胞周期被阻滞,机制可能与下调肿瘤细胞内PCNA以及上调p21的表达有关。; 石超蔡哲范林洋裴斐杨超杨春蕾; 关键词：细胞周期蛋白E ECA-109细胞 RNA干扰增殖

靶向Id-1基因的RNA干扰对人矽肺癌细胞增殖的影响: 2011年; 目的探讨RNA干扰技术沉默Id-1基因表达后对矽肺癌细胞株增殖能力的影响。方法针对Id-1基因mRNA靶向设计合成短发夹RNA,构建重组pGFU6/neo质粒,重组质粒转染矽肺癌YTLMC-90细胞株。反转录-聚合酶链式反应检测转染后Id-1基因的转录;免疫印迹法检测Id-1,核转录因子NF-κB/p50、NF-κB/p65,Bcl-2,Bax,环氧合酶-2,c-Myc基因,血管内皮细胞生长因子,增殖细胞核抗原,β-actin基因的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;~3H-胸腺嘧啶核苷掺入法、四氮唑蓝法和克隆形成实验检测细胞的增殖活力。结果重组质粒经酶切和测序鉴定,证明靶基因序列正确,质粒构建成功;反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹法检测结果表明,矽肺癌细胞转染重组质粒后Id-1基因mRNA转录和蛋白合成都明显下降,Bcl-2、环氧合酶-2、c-Myc、增殖细胞核抗原、血管内皮细胞生长因子等与增殖相关基因表达量下降;细胞周期被阻滞在G_0/G_1期,S期细胞明显减少;细胞活力降低,增殖受到抑制。结论构建的重组质粒能靶向沉默Id-1基因,并抑制YTLMC-90细胞株的增殖能力,因此Id-1基因可以作为人矽沉着病并发肺癌基因治疗的候选靶点。; 杨超蔡哲石超裴斐杨春蕾; 关键词：RNA干扰增殖

微波热处理再生颗粒状活性炭的研究被引量：8: 2015年; 本文利用微波热处理法,分别在大气和氮气气氛两种情况下快速再生了已经充分吸附SO2的颗粒状活性炭.微波热处理过程中,应用红外热成像技术,采集了样品的一系列热图像,直观显示了温度分布,表明热处理的最高温度仅为300℃.将再生产物用于模拟烟气脱硫实验,结果表明大气气氛下,微波再生活性炭的脱硫性能还不及原炭的一半;换以氮气气氛隔绝空气后,其脱硫性能提升到原炭的97%.隔绝空气条件下的微波热处理再生法比传统热再生方法,降低了处理温度、极大缩短了再生时间,体现了高效、低能耗两大优势.; 石超王涛张福浩华坚黄卡玛杨阳; 关键词：微波加热活性炭烟气脱硫

异鼠李素对缺血再灌注损伤大鼠心室肌细胞凋亡的抑制作用被引量：4: 2010年; 目的:研究异鼠李素对缺血再灌注(I/R)损伤后心室肌细胞的生长与增殖的变化,拟探索异鼠李素对缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用。方法:将新生SD大鼠心肌细胞随机分为三组,分别为:I/R-/Isor-,I/R+/Isor-和I/R+/Isor+组。通过MTT法测定异鼠李素的最适宜浓度,乳酸脱氢酶活性检测,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot分析各组Bcl-2,Bax,p53及NF-κB/p65蛋白的表达情况。结果:通过MTT法测得异鼠李素的最佳浓度为4μM。缺血再灌注心室肌细胞即I/R+/Isor-组乳酸脱氢酶活力明显上升,而与其相比,异鼠李素处理组即I/R+/Isor+组的乳酸脱氢酶活力下降。流式细胞术分析结果显示由缺血再灌注引起的细胞凋亡率明显增加,而经异鼠李素处理后,凋亡率降低。Western blot检测结果显示同I/R+/Isor-组相比bcl-2的表达量升高,bax、p53和核内NF-κB/p65的表达量则下降。结论:异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,并呈现一定的浓度效应,其保护机制为:通过抑制乳酸脱氢酶的活力来减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤抑制凋亡,也与NF-κB等信号途径有关。; 陈芬杨超蔡哲石超杨春蕾; 关键词：异鼠李素心室肌细胞缺血再灌注损伤凋亡

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石超