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超高压处理对消减乳源酪蛋白抗原性影响的体外模拟研究被引量：2: 2017年; 目的:研究超高压结合不同模拟胃肠消化对于消减乳源酪蛋白抗原性的影响。方法:以乳源酪蛋白为研究对象,采用不同的压力、温度、保压时间、超高压次数来处理酪蛋白,并对处理后的酪蛋白进行模拟成人、婴儿胃肠消化,用间接酶联免疫吸附法来检测经过处理后酪蛋白过敏原消减效果,并且使用正交设计确定消减酪蛋白过敏原最优处理条件组合。结果:在相同超高压处理条件下,对酪蛋白进行模拟成人、婴儿胃肠消化环境,其结果显示成人比婴儿胃肠消化后酪蛋白过敏原消减的效果更好;高压结合模拟成人胃肠消化的最佳条件组合是:350 MPa、温度30℃、保压时间15 min、高压3次,抑制率为22.67%;高压结合模拟婴儿胃肠消化的最佳条件组合是:350 MPa、温度30℃、保压时间20 min、高压1次,抑制率为39.95%。结论:高压结合不同胃肠消化后都可以消减酪蛋白过敏反应,而且结合成人胃肠消化比结合婴儿胃肠消化对过敏原的消减效果更好。; 曲志华张小强周亚盼梁晓瑜张妍王旭刘静; 关键词：酶联免疫

原花青素对Aβ_(25-35)介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响被引量：3: 2019年; 目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用。方法:采用1.0μmol/L的Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养基)、Aβ_(25-35)染毒组、Aβ_(25-35)+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ_(25-35)+SB203580组、Aβ_(25-35)+5.0μg/mL原花青素干预组。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞存活率,TBA法检测细胞内MDA含量,WST-1法检测细胞内总SOD水平,Western blot法检测p-tau、tau蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau、tau、p38、p-p38相应的蛋白表达。结果:原花青素对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,不同浓度Aβ_(25-35)均使SH-SY5Y细胞存活率降低,与对照组比较,1.0μmol/L Aβ_(25-35)组SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05),p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后,与1.0μmol/L Aβ_(25-35)组比较,原花青素提高SH-SY5Y细胞生存率及细胞内总SOD水平,降低细胞内MDA含量(P均<0.05),抑制Aβ_(25-35)介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P均<0.05),且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P均<0.05)。结论:原花青素能够抑制Aβ_(25-35)介导的tau蛋白过度磷酸化,提高细胞生存率,降低氧化应激水平。此外,原花青素可通过抑制p38 MAPK信号传导途径来实现其抑制tau蛋白过度磷酸化的神经保护作用。; 王旭王旭张小强刘静刘静苗歆雨; 关键词：原花青素 AΒ25-35 TAU蛋白 P38

纳米二氧化钛对IEC-6细胞炎症因子表达及JAK2/STAT3蛋白磷酸化的影响: 2019年; 目的:探讨纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对肠道上皮IEC-6细胞中炎症因子表达及Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)蛋白磷酸化的影响。方法:取对数生长期的IEC-6细胞,分别加入浓度为0.0(对照组)、5.0、10.0、15.0、20.0μg/mL的nano-TiO_2培养24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组上清液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定各组细胞内JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化(p-JAK2和p-STAT3)水平;Image J软件分析蛋白条带灰度值。结果:nano-TiO_2处理组IEC-6细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,在各个nano-TiO_2处理浓度下,IEC-6细胞IL-6和TNF-α分泌水平均显著升高(P<0.05);10.0、15.0、20.0μg/mL nano-TiO_2浓度处理后,细胞分泌IL-1β显著增加(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,nano-TiO_2处理组IEC-6细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高,且其蛋白磷酸化水平和炎症因子表达水平呈正相关关系(r_(JAK2,IL-1β)=0.561,P<0.05;r_(JAK2,IL-6)=0.711,P<0.01;r_(JAK2,TNF-α)=0.675,P<0.01;r_(STAT3,IL-1β)=0.782,P<0.01;rSTAT3,IL-6=0.532,P<0.05;rSTAT3,TNF-α=0.668,P<0.01)。与对照组相比,15.0、20.0μg/mL nano-TiO_2处理组IEC-6细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3灰度值比值明显升高(P<0.05)。结论:nano-TiO_2可诱导IEC-6细胞分泌炎症因子和促进JAK2/STAT3蛋白磷酸化。; 刘静刘静张小强王旭王旭; 关键词：纳米二氧化钛炎症 JAK2/STAT3 IEC-6细胞

原花青素对淀粉样前体蛋白代谢及JNK信号通道磷酸化水平的影响: 2019年; 目的探讨原花青素对淀粉样蛋白片段Aβ 25-35诱导的SH-SY5Y细胞JNK蛋白磷酸化水平及淀粉样蛋白Aβ1-42和可溶性淀粉样蛋白sAPPα分泌水平的影响。方法以1.0μmol/LAβ25-35染毒SH-SY5Y细胞建立细胞损伤模型。原花青素干预24h,用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞分泌Aβ1-42水平及sAPPα水平,Western blot法检测原花青素对SH-SY5Y细胞JNK蛋白磷酸化水平的影响。结果与1.0μmol/L Aβ25-35染毒组相比,不同浓度原花青素可提高细胞活力,降低Aβ1-42分泌水平及增高sAPPα分泌水平。Aβ25-35染毒细胞可诱导p-JNK表达水平升高,给予原花青素和SP600125干预均对Aβ25-35诱导的p-JNK表达水平升高具有抑制作用,同时降低Aβ1-42及及增高sAPPα表达水平。结论原花青素可以通过抑制Aβ1-42分泌,促进sAPPα分泌,减轻神经元的Aβ负荷,其可能通过抑制JNK通道的激活发挥调节Aβ1-42与sAPPα分泌水平的作用。[营养学报,2019,41(1):85-88,94]; 张小强王旭王旭刘静刘静伊有琴卢晓星苗歆雨; 关键词：原花青素 JNK AΒ1-42

超高压处理对消减乳源酪蛋白抗原水平的作用研究: 目的研究超高压处理结合模拟胃肠消化条件对消减乳源酪蛋白抗原性的影响。方法以乳源酪蛋白为研究对象,采用不同的压力、温度、保压时间、超高压次数来处理酪蛋白,并对处理后的酪蛋白进行模拟婴儿胃肠消化条件,用间接酶联免疫吸附法检测...; 张小强曲志华周亚盼张妍梁晓瑜王旭刘静

原花青素抑制脂多糖激活神经小胶质细胞的机制被引量：2: 2018年; 目的:研究原花青素抑制脂多糖(LPS)激活神经小胶质细胞的机制。方法:采用1.0μg/m L LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度(0.1、0.5、2.5、10.0μg/m L)原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达。结果:与对照组比较,1.0μg/m L LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预后,与1.0μg/m L LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降(P均<0.05),TLR4和pp38蛋白表达水平均显著下调(P均<0.05)。结论:原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞。; 张妍张小强梁晓瑜王旭王旭; 关键词：原花青素脂多糖小胶质细胞 P38 MAPK

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王旭

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