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杨晨

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:复旦大学上海医学院放射医学研究所更多>>
发文基金:上海市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生核科学技术更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇核科学技术
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管扩张
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇相互作用
  • 1篇相互作用蛋白
  • 1篇毛细血管
  • 1篇毛细血管扩张
  • 1篇毛细血管扩张...
  • 1篇扩张症
  • 1篇基因
  • 1篇基因沉默
  • 1篇共济失调
  • 1篇共济失调毛细...
  • 1篇癌细胞

机构

  • 1篇复旦大学上海...
  • 1篇淮安市妇幼保...

作者

  • 1篇孔肇路
  • 1篇章婷婷
  • 1篇陈莹
  • 1篇杨晨

传媒

  • 1篇辐射研究与辐...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
DAB2IP基因沉默引起的前列腺癌细胞辐射耐受与ATM的相关性研究被引量:1
2015年
实验以具有不同卵巢癌差异表达基因2相互作用蛋白(Disabled homolog 2 interaction protein,DAB2IP)表达的前列腺癌细胞为研究对象,讨论DNA损伤修复关键蛋白-共济失调毛细血管扩张症基因突变(Ataxia-telangiectasia mutated,ATM)在DAB2IP影响肿瘤细胞放射敏感性中的作用。研究比较了单纯γ-射线(0、2、4、6、8 Gy)和ATM特异性抑制剂-KU55933(10μmol/L)联合射线作用后,不同DAB2IP表达的前列腺癌细胞集落形成率的差异;采用q RT-PCR及Western blot方法分别检测了2 Gy和KU55933+2 Gy照射后,细胞内ATM在翻译转录、蛋白表达和磷酸化水平的变化。结果显示,同一吸收剂量下,DAB2IP基因沉默的前列腺癌细胞,集落形成能力明显高于DAB2IP阳性表达的对照组细胞,并伴随着ATM合成与磷酸化水平的升高。KU55933通过抑制ATM的翻译转录与蛋白磷酸化,可显著增强射线对低表达DAB2IP的辐射耐受细胞的损伤作用。提示ATM是DAB2IP基因沉默引起肿瘤细胞辐射耐受的关键分子,可以ATM为靶点筛选药物,提高DAB2IP基因缺陷的肿瘤患者对放射治疗的敏感性。
杨晨章婷婷陈莹孔肇路
关键词:前列腺癌
共1页<1>
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