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朱小玲

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:郴州市第一人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇麻醉
  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊切除
  • 1篇胆囊切除术
  • 1篇胆囊切除术患...
  • 1篇性细胞
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇药物
  • 1篇药物诱导
  • 1篇再灌注
  • 1篇手术
  • 1篇手术患者
  • 1篇双频谱指数
  • 1篇切除
  • 1篇切除术
  • 1篇全身麻醉
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇咪唑安定

机构

  • 3篇郴州市第一人...

作者

  • 3篇朱小玲
  • 2篇史艳华
  • 1篇黄凌鲲
  • 1篇陈录平
  • 1篇曾宾
  • 1篇肖黎波
  • 1篇王静宇
  • 1篇李晶金

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床合理用药...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
右美托咪定复合不同药物诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者脑电双频谱指数及应激反应的影响被引量:4
2020年
目的探讨右美托咪定复合不同药物诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者脑电双频谱指数(BIS)及应激反应的影响。方法选取郴州市第一人民医院2017年10月—2018年6月收治的全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者115例,按照随机数字表法分为5组,分别为A组、B组、C组、D组、E组,各23例。麻醉诱导A组采取右美托咪定1.0μg/kg+咪达唑仑0.05 mg/kg,B组采取右美托咪定0.5μg/kg+咪达唑仑0.05 mg/kg,C组采取右美托咪定1.0μg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg,D组采取右美托咪定0.5μg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg,E组采取咪达唑仑0.05 mg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg。比较5组麻醉前(T0)、给予肌松药前(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、拔管前(T4)、拔管后即刻(T5)、拔管后5 min(T6)的BIS、心率(HR)、平均动脉压(MAP),并观察两组不良反应发生情况。结果T0、T1、T2、T3、T4时5组BIS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T5、T6时5组BIS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。T0、T1、T2、T3时5组HR、MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05);T4、T5、T6时5组HR、MAP比较,差异有统计学意义(P<0.05)。5组恶心呕吐、躁动发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者的BIS影响较小,若复合丙泊酚或咪达唑仑可有效抑制插管及拔管时的应激反应。
朱小玲史艳华
关键词:全身麻醉麻醉诱导脑电双频谱指数
不同麻醉方法对肝癌手术患者炎性细胞因子基因表达的影响被引量:4
2012年
目的:探讨不同麻醉方法对肝癌手术患者外周血炎性细胞因子基因表达的影响。方法:选择肝癌手术患者48例,随机分为单纯全麻和全麻复合硬膜外麻醉两组,在麻醉前和麻醉后4h抽取静脉血,Trizol法抽提RNA,RT-PCR检测IL-1β、IL-6、IL-8的TNF-α的mRNA表达水平。结果:麻醉前两组患者间外周血炎性细胞因子基因表达无差别,麻醉4h后全麻组外周血IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),并高于联合组(P<0.05)。结论:不同麻醉方法对细胞因子的分泌会产生不同的影响,单纯全麻将增强肝癌手术病人外周血炎性细胞因子基因的表达。
黄凌鲲王静宇曾宾陈录平朱小玲
关键词:麻醉方法肝癌炎性细胞因子MRNA
丙泊酚联合咪唑安定对脑缺血再灌注PC12细胞模型的保护作用被引量:2
2022年
目的:探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型PC12细胞发挥保护作用的分子机制。方法:采用无糖培养基和无氧环境(5%CO_(2)和95%N2)处理PC12细胞构建糖氧剥夺模型,分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞,或在细胞中转染miR-103-3pmimics、miR-103-3pinhibitor、si-前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、pcDNA-PTGS2或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2,采用CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Fura-2/AM荧光法检测细胞中Ca^(2+)水平,RT-qPCR检测细胞中miR-103-3p水平,免疫印迹检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9)及PTGS2表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-103-3p与PTGS2的靶向关系。结果:PPF联合MID增加糖氧剥夺模型PC12细胞增殖活力,抑制细胞凋亡,并下调模型细胞中Ca^(2+)水平;此外,PPF联合MID处理糖氧剥夺模型PC12细胞,上调细胞中miR-103-3p水平;miR-103-3p可靶向下调PC12细胞中PTGS2的蛋白水平;过表达miR-103-3p与沉默PTGS2均可缓解糖氧剥夺诱导对PC12细胞造成的损伤,敲降miR-103-3p与过表达PTGS2则加剧糖氧剥夺模型下PC12的损伤。结论:PPF联合MID通过上调miR-103-3p抑制PTGS2表达缓解糖氧剥夺模型中PC12细胞损伤。
李晶金史艳华肖黎波李济成朱小玲
关键词:丙泊酚咪唑安定PC12CA^(2+)
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