姜路路
- 作品数：8 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山东大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家大学生创新性实验计划国家自然科学基金更多>>
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- 蓝斑核去甲肾上腺素缺失对阿尔兹海默病的影响及机制研究
- 目的:临床和基础实验研究均表明蓝斑核(Locus Coeruleus,LC)去甲肾上腺素能神经元丢失在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)中发生较早且结局严重。为探讨LC及其主要分泌的神经递质去甲...
- 姜路路赵秀兰宋福永谢克勤
- 关键词：阿尔兹海默病蓝斑核去甲肾上腺素
- 文献传递
- GSK-3β和氧化应激在1-溴丙烷致大鼠中枢神经损伤中的作用
- 本研究目的是观察二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)致实验动物中枢神经损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制.将适应性喂养1周的雄性Wi...
- 杨俊林袁华姜路路王增金郭盈赵秀兰
- 关键词：中枢神经损伤病理机制糖原合酶激酶3Β氧化应激
- DHA对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察二十二碳六烯酸(DHA)预防脂多糖(LPS)性小鼠急性肺损伤(ALI)的效果,探讨其抗氧化作用机制。方法雄性昆明种小鼠经灌胃给予DHA 250、500 mg/kg,连续10 d,然后经腹腔注射6 mg/kg脂多糖建立ALI模型;染毒16 h后,分别对各组动物肺组织进行病理学观察,支气管-肺泡灌洗液(BALF)和肺脏中氧化、抗氧化指标检测。结果脂多糖明显损伤肺组织氧化和抗氧化系统,DHA能明显改善脂多糖导致的肺脏病理学改变;给予250、500 mg/kg的DHA可分别使肺脏髓过氧化酶活性比脂多糖组降低12.2%和27.6%(P<0.05或P<0.01),丙二醛降低12.5%和25.5%(P<0.05或P<0.01);BALF和肺脏中超氧化物歧化酶活性分别升高13.2%和23.0%(P<0.05或P<0.01),19.9%和36.1%(P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶活性升高20.2%和33.1%(P<0.01);总抗氧化能力升高48.5%和102.4%(P<0.01)。结论 DHA对脂多糖导致的肺组织损伤具有预防作用,可能与其抗氧化功能相关。
- 公为洁高田林程佳姜路路孙士华陈晶晶谢克勤赵秀兰
- 关键词：二十二碳六烯酸内毒素急性肺损伤氧化应激
- 依达拉奉对1-溴丙烷诱导周围神经毒性的逆转作用
- 目的:观察1-溴丙烷（1-BP）对运动神经元的损伤及自由基清除剂依达拉奉（EDV）的干预效果,探究小胶质细胞激活及M1/M2极化失衡在1-BP神经毒性中的作用。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、200、4...
- 索金宁张一帆姜路路赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷依达拉奉运动神经元小胶质细胞
- 文献传递
- 依达拉奉对1-溴丙烷诱导大鼠中枢神经系统损伤的保护作用
- 2017年
- 目的观察1-溴丙烷(BP)的中枢神经毒性,从神经炎症角度探索依达拉奉(Edv)的保护机制。方法成年雄性Wistar大鼠每天ig给予BP 800 mg·kg^(-1)制备模型,4 h后分别ip给予Edv 1,3和5 mg·kg^(-1),连续12 d。自给药第7天采用Morris水迷宫首先进行连续5 d的定位航行实验,检测大鼠的逃避潜伏期和游泳总距离;第6天进行空间探索实验,测定大鼠穿越原平台位置的次数,评价空间记忆能力。行为学实验结束后,每组随机取4只大鼠制作全脑冰冻切片,进行尼氏染色和免疫组化染色,另8只大鼠分别采用ELISA和硝酸还原酶法检测大鼠大脑前额叶皮质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量。结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验第2~5天BP 800 mg·kg^(-1)组大鼠的逃避潜伏期分别比正常对照组增加了60.8%,81.9%,124.0%和323.3%,游泳总距离增加47.0%,66.4%,106.0%和277.6%(P<0.05,P<0.01);空间探索实验中,BP组大鼠穿越平台次数也较正常对照组明显减少(P<0.01);病理形态学观察发现,BP组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞激活明显,神经元丢失;大脑组织中NO和TNF-α含量分别比正常对照组增加147.6%(P<0.05)和18.7%(P<0.01)。给予BP同时给予不同剂量的Edv,其中Edv 5 mg·kg^(-1)组大鼠第4天和第5天的逃避潜伏期分别比BP组减少38.4%和44.3%(P<0.01),游泳总距离减少34.5%和43.3%(P<0.05,P<0.01);同时给予Edv组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞活化和神经元丢失明显减轻,NO及TNF-α含量也明显降低,Edv 1,3和5 mg·kg^(-1)组NO分别降低53.8%,55.4%和59.8%,TNF-α分别降低12.2%,15.8%和22.2%(P<0.05,P<0.01)。结论 Edv可能通过抑制脑内炎症减轻BP的中枢神经毒性。
- 陈婧祎王增金索金宁姜路路邱晓菲许琳赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷依达拉奉小胶质细胞肿瘤坏死因子Α
- 炎性外泌体介导1-溴丙烷神经毒性的脑内蔓延
- 目的:1-溴丙烷（1-BP）是常用有机溶剂,具有神经毒性。我们前期发现1-BP能诱导大鼠大脑小胶质细胞CYP2E1表达,增加脑内1-BP活性代谢产物水平,伴随小胶质细胞M1极化、神经元丢失,呈时间依赖性。为进一步研究小胶...
- 张一帆索金宁姜路路赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷外泌体
- 文献传递
- Trx-ASK1在1-溴丙烷诱导大鼠运动神经元损伤中的作用
- 目的:观察1-溴丙烷对运动神经元损伤的剂量效应关系及Trx-ASK1的改变,同时观察自由基清除剂依达拉奉(EDV)的干预效果,探讨Trx-ASK1在1-溴丙烷损伤运动神经元中的作用。方法:SPF级雄性Wistar大鼠,随...
- 索金宁姜路路谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷运动神经元硫氧还蛋白MAPK通路
- 文献传递
- 星形胶质细胞活化介导神经元凋亡致1-溴丙烷中枢神经毒性
- 【目的】观察1-溴丙烷（1-BP）致中枢神经毒性的剂量效应关系,并通过NF-κB抑制剂PDTC的干预效果探讨1-BP中枢神经毒性的分子机制。【方法】SPF级Wistar雄性大鼠分别经口给予100,200,400 and ...
- 杨俊林王增金郭盈姜路路曾涛张翠丽谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷PDTC星形胶质细胞神经元凋亡糖原合酶激酶-3Β
- 文献传递
