吕晓飞
- 作品数：18 被引量：11H指数：1
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生航空宇航科学技术文化科学交通运输工程更多>>
- Endophilin A2促进血管新生及分子机制
- 目的:探讨Endophilin A2对血管新生的影响及其分子机制。方法:采用Endophilin A2基因敲除小鼠和内皮特异性转基因小鼠,分别建立小鼠后肢缺血模型,应用激光多普勒血流检测、免疫荧光、免疫组化等方法,探讨E...
- 周家国商金艳郭家伟洪瑜梁思佳吕晓飞
- 文献传递
- TMEM16A钙激活氯通道通过抑制血管平滑细胞自噬改善高血压小鼠主动脉血管重构
- 血管重构是高血压的重要病理变化。我们前期的研究工作提示钙激活氯通道TMEM16A抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管重构和血压升高。但是,TMEM16A调控血管平滑肌细胞增殖和血管重构机制还尚待进一步研究。我们实验发现在血管...
- 吕晓飞张亚娟郑华清关永源
- 文献传递
- PKC及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道的作用
- 2013年
- 【目的】比较蛋白激酶C(PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对大鼠股动脉平滑肌细胞(femoral artery smoothmuscle cells,FASMC)和股静脉平滑肌细胞(FVSMC)上容积调节性氯通道的调节作用的差异,同时观察这一调节作用在动静脉平滑肌细胞表型转化过程中的变化。【方法】分别选取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作为观察血管平滑肌细胞表型转化的模型。采用全细胞膜片钳技术记录血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道(VRCC)的变化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂sodium orthevanadate和蛋白激酶C激动剂PDBu对这一变化的调节作用。【结果】低渗溶液在动脉和静脉平滑肌细胞均可激活VRCC,且动脉平滑肌细胞的VRCC活性大于静脉平滑肌细胞。PTK抑制剂genistein对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明显抑制作用且随着培养代数增加而逐渐增强;PTP抑制剂sodium orthevanadate对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增强作用但逐渐减弱;PKC激动剂PDBu对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐渐增强。与同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu对FVSMC的VRCC活性的调节作用更强。【结论】蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C对股静脉平滑肌细胞VRCC的调节作用强于股动脉平滑肌细胞。且随着血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化调节作用均有逐渐增强的趋势,而蛋白激酶C对VRCC的抑制作用增强。
- 张敏吕晓飞刘婕关永源杜艳华
- 关键词：表型转化血管平滑肌细胞
- MicroRNA155通过下调清道夫受体表达抑制巨噬细胞泡沫化形成被引量：11
- 2012年
- 【目的】探讨microRNA-155(miR-155)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。【方法】实时定量PCR检测miR-155的表达,Western Blot方法检测巨噬细胞A类清道夫受体SR-A和B型清道夫受体CD36的表达,激光共聚焦显微镜观察miR-155对THP-1结合、摄取DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)能力的影响。【结果】80μg/mL的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)时间依赖性地诱导巨噬细胞miR-155表达上调。过表达miR-155抑制SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显降低。而反义-miR-155则明显上调SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显增强。【结论】MiR-155通过降低巨噬细胞SR-A和CD36的表达抑制巨噬泡沫细胞的形成。
- 尚菲曾德意杨慧黄琳燕刘捷吕晓飞关永源周家国
- 关键词：MIR-155THP-1巨噬细胞清道夫受体泡沫化
- Endophilin A2对小鼠血压的调控作用及机制研究
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- MicroRNA-302a抑制血管炎症反应及其机制研究
- [目的]探讨miRNA302a对血管炎症反应的影响并研究其可能的分子机制。[方法]qRT-PCR检测临床冠心病患者血清中miRNA302a含量;双荧光素酶报告基因技术验证miRNA302a靶标蛋白,western blo...
- 袁佳妮汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：血管炎症NF-ΚB冠心病
- EndophilinA2维持血压稳态作用及机制
- 2015年
- 目的观察EndophilinA2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.WesternBlot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚焦显微镜和免疫共沉淀检测蛋白-蛋白相互作用,ELISA方法测定内皮细胞总硝基化合物及cGMP的含量.结果EndophilinA2基因敲除小鼠基础血压明显升高,胸主动脉血管内皮依赖性舒张反应减弱,而收缩反应无明显变化.EndophilinA2转基因小鼠则抑制血管紧张素II引起的血压升高,并改善内皮舒张功能障碍.EndophilinA2缺失促进Itch介导的eNOS泛素化降解;相反,过表达EndophilinA2则抑制eNOS降解.进一步研究显示EndophilinA2、eNOS以及Itch三者间存在相互作用,且EndophilinA2和Itch竞争性结合于eNOS645-850位氨基酸区域.结论EndophilinA2是抑制Itch介导eNOS蛋白降解的关键分子,提示EndophilinA2是维持血管内皮舒张功能和血压稳定的新干预靶点.
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：高血压内皮舒张功能ENOS
- Endophilin A2对小鼠血压的调控作用及机制研究
- 目的：观察高血压过程中血管Endophilin A2的表达变化及其与内皮舒张功能障碍之间的关系,并进一步从eNOS的角度探讨Endophilin A2调控血管内皮功能的分子机制.方法：采用植入式遥测技术测定小鼠静息状态血...
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：内皮舒张功能ENOS
- TMEM16A在脑血管重构中血管平滑肌细胞迁移的作用机制
- 目的探讨TMEM16A在脑血管重构中血管平滑肌细胞迁移的作用机制。方法采用Western印迹,质粒瞬时转染,流式细胞仪分析,荧光免疫染色等方法,在AngⅡ诱导高血压的血管平滑肌特异性过表达的小鼠及脑血管血管平滑肌细胞上研...
- 郑华清吕晓飞关永源
- Endophilin A2维持血压稳态作用及机制
- 目的 观察Endophilin A2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法 ：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.Western Blot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚...
- 梁思佳马明明汤勇波关永源吕晓飞刘捷周家国
- 关键词：高血压内皮舒张功能ENDOPHILINA2ENOS
