目的:观察川黄方对2~4期慢性肾脏病(CKD)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其疗效机制。方法:纳入84例CKD合并AKI患者,随机分为治疗组42例和对照组42例。所有患者均给予基础治疗(纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,控制血压等),对照组患者在此基础上给予前列腺素E1注射液静脉滴注,治疗组在对照组治疗基础上给予川黄方汤剂口服及浓煎剂灌肠,两组疗程均为2周。评价并比较两组患者的临床疗效及中医证候积分,检测并比较两组患者的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24 h U-pro)、估算的肾小球滤过率(eGFR)及血清血红素加氧酶-1(HO-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:①治疗后,治疗组的临床总有效率为71.4%,对照组为45.2%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组的疗效优于对照组。②治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均显著降低(P<0.01),且治疗组患者的积分下降程度较对照组更明显(P<0.05)。③治疗后,两组患者的Scr、BUN、UA水平较治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),eGFR水平较治疗前显著升高(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的Scr、BUN水平降低程度及eGFR水平升高程度较对照组更明显(P<0.05,P<0.01);两组患者的24 h U-pro较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组患者的24 h U-pro降低程度较对照组更明显(P<0.05)。④治疗后,两组患者的血清HO-1、SOD水平较治疗前显著升高(P<0.05),MDA水平较治疗前显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的HO-1、SOD水平升高程度及MDA水平降低程度较对照组更明显(P<0.05)。结论:川黄方能有效减轻CKD合并AKI患者的肾损伤、保护肾功能,改善患者的中医证候,其机制可能与抑制氧化应激有关。
目的:观察川黄1号方对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期患者尿液中急性肾损伤标志物白介素-18(IL-18)及肾损伤分子-1(Kim-1)的影响。方法:纳入66例CKD 3期患者,随机分为川黄1号方组(治疗组)及氯沙坦片组(对照组),每组各33例;同时随机纳入20例健康志愿者作为对照。两组患者除给予基础治疗外,治疗组予川黄1号方汤剂口服,对照组予氯沙坦片口服,治疗周期均为24周。比较两组患者治疗前后的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(e GFR,MDRD公式计算)、尿酸(UA)、尿IL-18、尿Kim-1、24 h尿蛋白定量(24 h U-pro)水平的变化,同时对比健康志愿者与CKD 3期患者尿IL-18、尿Kim-1的水平。结果:1与健康志愿者比较,CKD患者的尿IL-18、Kim-1水平均显著升高(P<0.01)。2治疗后,治疗组患者的e GFR明显升高(P<0.05),Scr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),对照组患者的UA水平明显降低(P<0.05);且治疗组患者的e GFR、UA水平高于对照组(P<0.05),Scr、BUN水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。3治疗后,两组患者的24 h U-pro、尿IL-18、尿Kim-1水平较治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),且对照组患者的24 h U-pro水平低于治疗组(P<0.05),治疗组患者的尿IL-18水平低于对照组(P<0.05)。结论:1急性肾损伤标志物尿IL-18、Kim-1可能有助于CKD肾损伤的早期发现及疗效判定;2川黄1号方能有效保护3期CKD患者的肾功能,具有较好的临床推广应用前景。
