蒋硕
- 作品数：10 被引量：21H指数：3
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国营养学会营养科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学文化科学更多>>
- 细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究
- 目的 观察细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制.方法：将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注的方式进行PM2.5染毒,剂量为15 mg/kg b.w,对照组给予生理盐水.每...
- 蒋硕龚长义薄亮杜喜浩赵金镯
- 关键词：细颗粒物胰岛素抵抗炎症反应
- 细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察细颗粒物(PM_(2.5))对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制。方法将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM_(2.5)染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM_(2.5)对小鼠的亚慢性毒性。末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-αmRNA的表达情况。结果 PM_(2.5)组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P<0.05)。ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM_(2.5)组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常。在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM_(2.5)组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P<0.05)。在白色脂肪中,PM_(2.5)组TNF-αmRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险。
- 薄亮蒋硕龚长义杜喜浩赵金镯
- 关键词：细颗粒物炎症反应胰岛素抵抗
- 维生素E和ω-3脂肪酸对大气PM_(2.5)心肺损伤的干预研究被引量：12
- 2017年
- 目的观察维生素E(Ve)和ω-3脂肪酸(ω-3 FA)对大气细颗粒物(PM_(2.5))急性染毒所致心血管损伤的干预效果及可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为对照组,PM_(2.5)染毒组,Ve干预低、中、高剂量组[3、10和30 mg/(kg·d)],ω-3 FA干预低、中、高剂量组[10、30和90 mg/(kg·d)]。第1~14天,灌胃给予维生素E和ω-3脂肪酸,之后除对照组外其余各组以气管滴注的方式进行PM_(2.5)染毒,染毒剂量为10 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。末次染毒后处死小鼠,取动脉血、肺脏和心脏,测量血清、肺灌洗液和心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,以及血清和心肌丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果肺脏和心脏病理学评分发现,与PM_(2.5)染毒组相比,随着Ve和ω-3 FA干预浓度的升高,炎症分数逐渐降低(P<0.05或P<0.01)。在肺灌洗液中,在Ve各干预组和ω-3 FA各干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,IL-1β、IL-6的含量随干预剂量的增加而呈一定的下降趋势,在Ve及ω-3 FA干预高剂量组,TNF-α的浓度下降明显(P<0.05)。在血清中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve干预组血清MDA含量明显降低、SOD活力明显升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而在ω-3FA干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,仅ω-3 FA高剂量组SOD活力水平明显升高(P<0.05)。同时,Ve和ω-3 FA的干预均能降低血清中IL-6、TNF-α的浓度(P<0.01)。在心肌组织中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve高剂量组MDA含量明显下降,SOD和GSH-Px活力有所升高(P<0.05或P<0.01)。在ω-3 FA干预组,仅高剂量组的GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。随着Ve和ω-3 FA干预剂量的增加,心肌组织中IL-1β、TNF-α的浓度均呈现明显的下降趋势。结论 PM_(2.5)暴露可能会增加心肺组织的炎症反应和氧化应激,而补充Ve和ω-3 FA可以通过提高抗
- 杜喜浩蒋硕薄亮刘洁曾雪娇蒋蓉芳宋伟民赵金镯
- 关键词：细颗粒物维生素EΩ-3脂肪酸
- 基于学生视角对高校医学院教学模式的探讨被引量：1
- 2015年
- 以上海市复旦大学上海医学院在校医学本科生为研究对象,采用双盲法问卷调查分析学生上课情况及对课程设置和教学模式的整体感受。研究当前高校医学部本科教学中存在的问题和学生在学习过程中的需求,对教学模式和考核制度提出建设性的意见,以促进教学改革,提高教师和学生教学和学习的积极性。
- 龚长义薄亮蒋硕宋伟民赵金镯
- 关键词：教学改革本科生教学模式
- 胱天蛋白9基因信号通路在大气PM2．5促发巨噬细胞损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- [目的]用小鼠腹腔巨噬细胞原代培养实验探索胱天蛋白9(CARD9)基因信号通路在大气细颗粒物(PM_(2.5))对巨噬细胞影响中可能的作用机制。[方法]取6~8周龄的CARD9敲基因(CARD9^(-/-))雌性小鼠或C57BL/6雌性小鼠,原代培养腹腔巨噬细胞,按照低、中、高剂量组(PM_(2.5)质量浓度分别为50、100、200μg/mL)染毒24 h。测定细胞的存活率和巨噬细胞杀伤功能,测量巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平,以及巨噬细胞炎症相关因子(Dectin-1,IL-6和TNF-α)的m RNA表达水平。[结果]PM_(2.5)处理24 h后,C57BL/6小鼠巨噬细胞的存活率在低、中、高剂量组分别下降到93.35%、90.89%、84.44%;CARD9^(-/-)小鼠下降到95.30%、92.23%、86.04%;但两种小鼠间无差异。PM_(2.5)对C57BL/6小鼠的巨噬细胞产生刺激作用,低、中、高剂量组IL-6浓度分别为(14.95±5.84)、(30.55±2.34)、(47.90±9.90)μg/L,TNF-α分别为(144.34±35.75)、(228.93±46.62)、(351.38±46.82)μg/L;暴露于相同剂量的PM_(2.5)时,除低剂量组IL-6外,CARD9^(-/-)小鼠巨噬细胞上清液中IL-6和TNF-α浓度都明显低于C57BL/6小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。C57BL/6小鼠巨噬细胞内IL-6与TNF-α的m RNA表达量在PM_(2.5)低剂量组时仅为1.15±0.26和1.24±0.29,到高剂量组则变为2.75±0.68和2.67±0.47。CARD9^(-/-)小鼠巨噬细胞内的IL-6和TNF-α的m RNA水平明显低于相同剂量PM_(2.5)组的C57BL/6小鼠(均P<0.05)。[结论]PM_(2.5)可能通过介导CARD9基因信号通路诱导巨噬细胞释放促炎细胞因子。
- 蒋硕薄亮杜喜浩刘洁曾雪娇张佳蒋蓉芳宋伟民赵金镯
- 关键词：细颗粒物巨噬细胞炎症反应MRNA
- NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路在大气细颗粒物促发动脉粥样硬化中的作用机制
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病及死亡在中国乃至已成为严重威胁人类健康及加重社会和家庭经济负担的疾病.近来的流行病学及动物实验已经发现大气PM2.5 的暴露与动脉粥样硬化的发生发展有明显相关关系...
- 杜喜浩张佳蒋硕曾雪娇赵金镯
- 积分波微磁场对PM2.5气管滴注致大鼠血液中炎症因子及氧化应激指标变化的影响
- 2017年
- 目的观察积分波微磁场对大气PM_(2.5)混悬液气管滴注引起的大鼠血液中炎症及氧化应激变化的影响。方法健康成年雄性SD大鼠以每组6只随机分为6组。空白组不做任何处理;生理盐水对照组仅气管滴注生理盐水;PM_(2.5)暴露组仅气管滴注PM_(2.5)混悬液40 mg/kg;积分波微磁场干预组先进行PM_(2.5)混悬液气管滴注,后积分波微磁场治疗仪分别以每天3次、5次的频率进行干预;积分波微磁场干预对照组仅以每天5次的频率进行处理。末次处理24 h后,收集大鼠血清,测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)。结果与生理盐水对照组相比,滴注了PM_(2.5)混悬液的各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β及MDA水平增高,GSH-Px活力下降,除积分波微磁场(每天3次)干预组外,其余滴注了PM_(2.5)混悬液的各组T-SOD活力下降。与PM_(2.5)暴露组相比,积分波微磁场(每天3次)干预组血清中TNF-α、IL-1β水平降低,GSH-Px及T-SOD活力升高,差异均有统计学意义。结论积分波微磁场治疗对PM_(2.5)混悬液气管滴注引起的大鼠血液中炎症及氧化应激变化有一定的干预作用。
- 刘洁曾雪娇蒋硕杜喜浩张佳蒋蓉芳李莉珊赵金镯宋伟民
- 关键词：PM25氧化应激
- 大气细颗粒物健康危害的干预进展及趋势被引量：4
- 2015年
- 大气细颗粒物(PM2.5)对健康的影响受到全世界的关注。中国PM2.5污染的形势严峻,严重影响人群健康。目前已有多种物理和化学的方法应用于人类生活,以预防大气PM2.5对机体的不良影响,其中口罩和空气净化器的使用受到很多关注,同时维生素、Omega-3脂肪酸、植物化学物等营养物及一些抗炎和抗氧化药物在PM2.5毒性的保护作用中也受到关注。本文综述了各种干预方法对PM2.5所致健康危害的保护效应,为大气PM2.5健康危害的干预方案提供依据并为相关的研究提供理论依据。
- 蒋硕赵金镯
- 关键词：细颗粒物营养物药物
- 大气PM2.5加重2型糖尿病模型小鼠肝损伤与AMPK抑制的相关性
- 2019年
- [背景]有研究发现大气细颗粒物(PM2.5)暴露会导致肝纤维化和非酒精性脂肪肝。2型糖尿病(T2DM)患者本身因出现胰岛素抵抗、脂质堆积及炎症而致肝脏损伤严重。大气PM2.5暴露是否会加重T2DM患者肝损伤目前还不清楚,对该机制的研究较少。[目的]探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在大气PM2.5所致T2DM小鼠肝脏损伤中的作用。[方法]将32只6周龄的db/db小鼠随机分为4组:洁净空气暴露组(FA组)、洁净空气暴露+5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)干预组(FA-AIC组)、浓缩PM2.5暴露组(PM组)和浓缩PM2.5暴露+AICAR干预组(PM-AIC组)。小鼠在气象-环境动物暴露系统中每天暴露10 h,共12周,FA-AIC和PM-AIC组在第11周开始每天腹腔注射AICAR(250 mg/kg),共2周。采用苏木精-伊红(HE)染色法检测肝脏病理变化;采用实时荧光定量PCR法测定肝脏组织中AMPK、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达水平;通过Westernblot法检测AMPK、P-AMPK、沉默信息调节因子2同源酶1(SIRT1)、P38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、P-P38-MAPK、蛋白激酶B(AKT)、P-AKT蛋白表达水平。[结果] PM组肝脏脂肪变性分数、肿大分数、小叶和门管区炎症分数分别为1.50±0.42、1.10±0.35、0.80±0.12、0.70±0.16;PM-AIC组肝脏脂肪变性分数、肿大分数、小叶和门管区炎症分数分别为1.40±0.31、1.20±0.29、0.70±0.22、0.60±0.18,均大于相应的FA组(P < 0.05);FA-AIC组肝脏肿大分数和肝小叶炎症分数均小于FA组(P < 0.05);PM-AIC组和PM组肝脏脂肪变性分数、肿胀分数、小叶和门管区炎症分数的差异不具有统计学意义。结果显示,PM2.5抑制了肝脏AMPK mRNA的表达,促进了IL-6和TNF-α mRNA的表达。无论是暴露于浓缩PM2.5还是清洁空气,注射AICAR后均能增加AMPK的mRNA表达(P < 0.05)。此外,暴露于浓缩PM2.5的小鼠肝脏SIRT1蛋白表达水平以及AMPK和AKT的磷酸化水平与暴露于清洁空气的小鼠相比,差异�
- 张佳蒋硕潘坤宋丽莹赵金镯
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶
- 亲代暴露于PM2.5诱导的子代小鼠AngⅡ依赖型血压升高与Th17/Treg细胞的调节相关
- 目的:流行病学研究已表明细颗粒物（PM2.5）暴露与高血压的发生发展有关。本研究旨在探索亲代PM2.5暴露对子代小鼠血压的影响及其机制。方法:使用上海气象-环境动态暴露系统（Shanghai-METAS）将亲代雄性和雌性...
- 潘坤蒋硕杜喜浩曾雪娇张佳宋丽莹周骥阚海东孙庆华赵金镯
- 关键词：PM2.5子代血压肾素血管紧张素
- 文献传递
