张惠
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- CT-1C末端多肽对昆明小鼠心肌肌小节α-Actin、α-Actinin及UCP_2表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察心脏营养素-1(CT-1)慢性作用所诱导的小鼠重构心肌中,肌小节收缩性蛋白α-Actin、细胞骨架蛋白α-Actinin及线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)的表达情况。方法:实验组昆明小鼠腹腔注射CT-1C末端肽(carboxy-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP)1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半)后,对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周后,摘取小鼠心脏标本,石蜡包埋,切5μm厚切片,采用SABC检测肌小节结构蛋白α-Actin、α-Actinin与UCP2在小鼠心肌中的表达情况;同时采用Western blot检测小鼠心肌组织中3种蛋白质的相对表达量。结果:免疫组化结果显示,α-Actin的阳性颗粒主要集中于细胞核的周围,α-Actinin则趋于向肌节的横纹处汇聚,而UCP2则较均匀地散布于肌细胞浆中。结合Western blot相对灰度的比较分析,在对照组,α-Actin的表达水平略高于α-Actinin和UCP2,但3者之间并无明显的差异(WB:F=0.249,P>0.05)。注射CT-1-CP后,α-Actin的表达基本呈逐渐减弱的趋势,但对照组与4个注射组之间并无明显差异(χ2=7.386,P>0.05);与之相反,α-Actinin的表达则呈逐渐增强的趋势,阳性细胞数的百分比和阳性颗粒的染色强度都逐渐增多,而且各组间呈现出明显差异(χ2=21.977,P<0.01);UCP2的表达则在1周后增强,2周后达最高值,随后出现降低,4周后降至接近对照组的水平。结论:CT-1-CP的慢性作用可导致肌小节不同结构蛋白的比例发生改变,α-Actin的表达减少,α-Actinin的表达增多;而线粒体UCP2的表达达到一定峰值后即开始降低。
- 陈淑芬张卫魏桃枝许闽广董战玲张惠
- CT-1C末端肽慢性作用致昆明小鼠心肌重构
- 2014年
- 目的:观察CT-1慢性作用所诱导的小鼠心肌重构及其组织学特征。方法:选取鼠CT-1C-末端16个氨基酸,合成多肽(carboxyl-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP),给实验组昆明小鼠分别腹腔注射1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半),对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周。分别于注射CT-1-CP 1、2、3、4周后称量小鼠的体重,摘取心脏标本称量心脏重量,石蜡包埋,切5μm厚切片,进行HE染色和MASSON染色,动态观测小鼠心脏的形态和组织学变化情况。结果:对照组小鼠的体重增加量在1、2周时高于CT-1-CP注射组小鼠;3周后,明显低于接受CT-1-CP注射的3周组(t=4.821,P<0.01)和4周组(t=4.060,P<0.01),4周后,CT-1-CP注射组的体重增加量明显高于对照组(t=2.019,P<0.05),体重也略高于对照组;注射过CT-1-CP的各组小鼠心脏重量均高于对照组,但各组间的心脏/体重比值却无明显差异(F=1.083 3,P>0.05)。腹腔注射CT-1-CP 1周后的昆明小鼠即出现心室腔扩大,心室壁变薄,心室壁内出现点灶状分布的纤维排列紊乱、横纹模糊,肌浆染色不均匀,并逐渐出现边集凝块的病变心肌细胞;2周后,心室壁出现非均匀性肥厚,病灶增多;3、4周后,上述病变更为明显,范围逐渐扩大,严重者出现肌原纤维断裂,甚至肌小节部分或完全缺失的现象。Masson染色则显示,注射CT-1-CP 1周后,形态正常的心肌细胞外及肌原纤维间,蓝染的纤维结缔组织即开始增多,且注射时间越长,纤维结缔组织增多的情况越明显。此外,在出现肌原纤维紊乱或肌小节缺失的病变心肌细胞处,结缔组织也明显增多。结论:CT-1-CP的慢性作用可促进心脏肥大,导致昆明小鼠心室发生重构,并导致昆明小鼠的重构心肌组织中病变心肌细胞内结构损坏;促进非心肌细胞及纤维结缔组织增生。
- 陈淑芬张卫魏桃枝许闽广董战玲张惠
- 关键词：心肌重构组织增生
