郭敏
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省科学事业费研究项目兰州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 院内心脏骤停后肌阵挛患者的神经预后及其影响因素的临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的评价心脏骤停（CA）后存活患者肌阵挛的发生率及影响肌阵挛患者神经预后的因素。方法采用回顾性研究方法，选取2010—03～2015—10入住兰州大学第二医院ICU，年龄≥18岁的成人院内CA患者178例，按照Utstein模式采集患者数据，记录异常活动包括惊厥和肌阵挛，并将治疗方案、心脏监护、脑电图（EEG）监测、是否行治疗性低温进行登记。根据患者是否发生肌阵挛分为两组，依据EEG监测有无癫痫样电活动将肌阵挛组分为癫痫性肌阵挛组和非癫痫性肌阵挛组。肌阵挛组采用脑功能评价量表（CPC）评价出院存活患者神经预后，并据此分为肌阵挛预后良好和肌阵挛预后不良两个亚组。同时分析影响患者神经预后的因素。结果①CA后肌阵挛发生率为24．2％。②肌阵挛组患者室速／室颤（VT／VF）发生率明显低于无肌阵挛组（37．2％vs．60．7％，P〈0．01）。肌阵挛组CA绝对停止时间、自主循环恢复（ROSC）时间明显长于无肌阵挛组（分别为7．67±4．63vs．4．47±3．72，P〈0．01；26．2±15．2vs．20．5±15．0，P〈0．05）。且两组入院时格拉斯哥昏迷指数评分（GCS）差异亦有统计学意义（P〈0．01）。③肌阵挛预后良好组患者VT，VF发生率明显高于肌阵挛预后不良组（62．5％vs．26．4％，P〈0．05）。肌阵挛预后良好组CA绝对停止时间、＋ROSC时间明显短于肌阵挛预后不良组（分别为4．62±1．40vs．8．36±4．84，18．0±10．1vs．28．1±15．6，P均〈0．05）。且两组入院时GCS评分差异有统计学意义（P=0．03）。此外，肌阵挛预后良好组患荇平均年龄也明显低于肌阵挛预后不良组（57．4±10．7vs．64．9±12．7，P〈0．05）。④肌阵挛预后良好组任何癫痫样活动、周期性癫痫样放电发生率明鼹低于肌阵挛预后不良组（分别为37．5％vs．90％，0VS．56．7％，P均〈0．01），肌阵挛
- 杨小华郭敏李杨曹雯张立平牛宏涛罗延年李培杰高雪花关银
- 关键词：肌阵挛预后
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PPAR-γmRNA和蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察四神丸对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠所致溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、四神丸组(5 g/kg)及柳氮磺吡啶(SASP,0.3 g/kg)组,采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,灌胃给药后肉眼观察结肠大体形态损伤并评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γm RNA和蛋白的表达。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成;与空白组比较,模型组大鼠结肠组织PPAR-γm RNA和蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,四神丸组PPAR-γm RNA和蛋白的表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:四神丸对TNBS/乙醇法所致UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白的表达有上调作用,提示四神丸治疗UC的作用机制可能与调控PPAR-γ相关信号转导途径有关。
- 郭敏潘政张彤哲
- 关键词：溃疡性结肠炎蛋白四神丸
- 氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者可溶性P-选择素、C反应蛋白及梗死面积影响被引量：5
- 2016年
- 探讨氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者可溶性P-选择素、C反应蛋白及梗死面积影响。80例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林组、氯吡格雷联合阿司匹林组,同时检测治疗前、治疗后第1、3、7天P-选择素和C反应蛋白水平;测定治疗前,治疗后第10天MRI梗死面积及NIHSS评分的变化;急性脑梗死患者血清可溶性P-选择素和C反应蛋白水平显著升高,阿司匹林及阿司匹林联合氯吡格雷均可降低低脑梗死患者血清可溶性P-选择素和C反应蛋白水平(p<0.05),但氯吡格雷联合阿司匹林组显著低于阿司匹林组;阿司匹林及阿司匹林联合氯吡格雷均可降低急性脑梗死患者MRI梗死面积及NIHSS评分,但氯吡格雷联合阿司匹林组显著低于阿司匹林组(p<0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林可显著降低急性脑梗塞患者可溶性P-选择素、CRP水平并降低脑梗死面积和NIHSS评分。氯吡格雷联合阿司匹林可用于急性脑梗死患者治疗。
- 郭敏张彤哲王雪萍李世平安江东
- 关键词：可溶性P-选择素C反应蛋白急性脑梗死氯吡格雷
- 牙周炎遗传因素的探讨
- 对牙周炎患者进行家族系谱分析,X 线影像学的表现型及皮纹学的检查．三者相结合,检测牙周炎的发生、发展及其转归．作为临床诊断及可信的指标．(1)病例选择诊断标准：39例牙周炎患者源于口腔门诊,1999年牙周病分类的国际研讨...
- 冯利何健民郭敏
- 文献传递
- 不同剂量δ受体拮抗剂对急性心肌梗死大鼠内皮素、心肌酶及梗死面积的影响被引量：1
- 2011年
- 目的采用吗啡及不同剂量δ受体拮抗剂纳曲吲哚盐酸盐(NTI)组,观察其对急性心肌缺血-再灌注大鼠内皮素、心肌酶及心肌梗死面积的影响,以说明δ受体拮抗剂可增强吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注心肌的保护作用,且与剂量成正相关。方法健康SD大鼠雌雄不拘共25只,每组5只,随机分成单纯缺血再灌注组、吗啡组、吗啡+小剂量NTI组、吗啡+中剂量NTI组、吗啡+大剂量NTI组,建立大鼠心肌缺血-再灌注模型。分别于缺血前10 min及再灌注4.5 h采血及采取组织标本,采用放射免疫法测定血浆内皮素-1,免疫抑制分析法测定心肌酶,用氯化三苯基四氮唑染色测定心肌梗死面积,数码照相图像分析系统计算心肌梗死面积。结果吗啡+大剂量NTI组较其他实验组可显著降低大鼠血浆内皮素-1、心肌酶(P<0.01)及缩小心肌梗死面积(P<0.01),而吗啡组与小剂量及中剂量NTI组两两之间差异无统计学意义。结论δ受体拮抗剂可通过降低血浆内皮素、心肌酶及缩小心肌梗死面积而增强吗啡对大鼠急性心肌缺血-再灌注心肌的保护作用。
- 昝香怡李培杰张正义汤晓琴赵建洪曹雯郭敏
- 关键词：心肌缺血-再灌注心肌梗死面积
- 缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤的研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型。将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周。HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、e NOS和p-e NOS的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,pAkt和p-e NOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而对Akt和e NOS的表达量无影响(P>0.05)。结论缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/e NOS通路有关。
- 郭敏李世平张彤哲潘剑
