王西丽
- 作品数：2 被引量：30H指数：2
- 供职机构：河南大学生命科学学院河南省植物逆境生物学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学生物学更多>>
- 盐胁迫条件下外源Ca^(2+)对蚕豆气孔运动及质膜K^+通道的调控被引量：22
- 2008年
- 研究了Ca2+对NaCl胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,100mmolL-1NaCl可明显诱导气孔开放,该现象可被10mmolL-1CaCl2显著抑制。为探讨盐胁迫下Ca2+对K+和Na+跨膜运输的调控机制,我们利用膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,在100mmolL-1NaCl胁迫下,加入10mmolL-1CaCl2胞外处理,显著抑制质膜K+内向及外向通道电流,这种抑制可被1mmolL-1La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。非盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2胞外处理也能显著抑制质膜内向K+通道,但明显激活其外向通道,加入1mmolL-1La3+并不能被缓解。用H2O2专一的荧光探针二氯荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)单细胞分析保卫细胞内H2O2含量变化显示,在100mmolL-1NaCl盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2处理明显诱导H2O2在保卫细胞中积累;100mmolL-1NaCl和10mmolL-1CaCl2单独处理并不能诱导H2O2积累。推测Ca2+在盐胁迫下可能先诱导H2O2在胞内积累,进而激活质膜Ca2+通道,迅速提高胞内Ca2+浓度以抑制Na+通过质膜K+通道跨膜内流,同时调节Na+外流,两种效应共同作用促使气孔关闭,减少盐胁迫下水分的过度散失。上述结果将为Ca2+调控作物抗盐机制研究提供新的思路。
- 赵翔汪延良王亚静王西丽张骁
- 关键词：盐胁迫保卫细胞
- 外源Ca^(2+)和NO缓解小麦幼苗盐害的生理机制被引量：8
- 2009年
- 本文以小麦(Triticum aestivum L.)品种"豫麦49"幼苗为材料,利用CaCl2与NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理盐胁迫下小麦幼苗,研究Ca2+和NO缓解NaCl胁迫对小麦生长抑制的机理.结果显示:NaCl胁迫下,外施10mmol·L-1CaCl2可很好地抑制小麦茎叶电导率升高及根中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量上升,并能促进小麦叶片中叶绿素及根部脯氨酸(proline,Pro)的积累,从而缓解盐伤害;50μmol·L-1SNP处理可获得与CaCl2处理相似的结果.CaCl2与SNP共同处理可明显增强盐胁迫下小麦幼苗根部Pro积累,提高小麦幼苗过氧化物酶(peroxidase,POD)活性等缓解盐胁迫,但50μmol·L-1SNP与1mmol·L-1乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethyleneglycol bis(2-aminoethyl ether)tetraacetic acid,EGTA]同时处理则部分地抑制SNP对盐害的缓解作用.推测,NO可能主要通过激活小麦根部细胞质膜Ca2+通道促进Ca2+的吸收,改变胞内Ca2+浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.
- 赵翔魏金凤汪延良王亚静王西丽张骁
- 关键词：小麦盐胁迫
