- Solitaire AB支架取栓治疗心源性脑栓塞的临床疗效及安全性评价被引量：2
- 2017年
- 脑栓塞即栓塞性脑梗死,为临床常见脑血管病,其中心源性脑栓塞最为常见,约占脑栓塞的95%（[1]）,且致残致死率极高。静脉溶栓治疗为常用治疗方案,但出血转化率高,血管再通率低,不利于预后。研究发现（[2,3]）,急性脑梗死患者行血管内取栓治疗可有效疏通血管,改善临床症状,但用于心源性脑栓塞临床鲜有研究。本研究探讨Solitaire AB支架取栓治疗心源性脑栓塞的临床疗效及安全性。
- 汪宁张保朝温昌明闻公灵刘义峰王彦平康梅娟周静刘圆方
- 关键词：取栓术SOLITAIRE脑栓塞心源性出血性脑梗死血管再通
- 支架取栓与机械碎栓治疗缺血性卒中急性期血管再通对比研究被引量：3
- 2016年
- 缺血性卒中是临床一种常见脑血管疾病，具有起病急、进展快及发病率、致残率、病死率高等特征。传统治疗多采用超早期溶栓，但受溶栓时间窗影响较大，多数患者因错过时间窗而无法治疗。近年来，机械碎栓及支架取栓较为常用，但临床少见关于两种措施治疗缺血性卒中急性期血管再通的报道，为此，本研究对72例急性缺血性卒中患者进行研究，
- 闻公灵温昌明孙军汪宁刘义峰王彦平张保朝
- 关键词：急性缺血性卒中血管再通机械碎栓急性期取栓溶栓时间窗
- Solitaire AB支架取栓联合尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对神经功能的影响被引量：10
- 2017年
- 目的分析Solitaire AB支架取栓联合尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效及对神经功能的影响。方法60例急性脑梗死患者根据治疗方案不同分为观察组和对照组,各30例,两组均给予注射尿激酶动脉溶栓治疗,观察组加用Solitaire AB支架取栓治疗,对比两组血管再通率和疗效(优良率)、术前、术后14 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及并发症发生率。结果观察组血管再通率和优良率高于对照组(P<0.05);术后14 d NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死采用Solitaire AB支架取栓联合尿激酶动脉溶栓治疗可显著提高疗效,改善神经功能,安全可靠。
- 孙军温昌明张保朝闻公灵周静杨钰王洁刘义锋汪宁
- 关键词：急性脑梗死动脉溶栓尿激酶
- 槲皮素通过STAT通路抑制胶质瘤干细胞增殖促进其凋亡被引量：7
- 2017年
- 背景:多项研究表明,槲皮素可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。目的:探索槲皮素对胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分离培养胶质瘤干细胞,分4组培养,分别以含0(对照),25,50,100μmol/L槲皮素的培养基培养。48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和存活素及STAT3、p-STAT3的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性抑制胶质瘤干细胞的增殖(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞增殖细胞核抗原表达逐渐降低;(2)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性促进胶质瘤干细胞的凋亡(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞促凋亡蛋白Bax表达逐渐升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2和存活素表达逐渐降低;(3)随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞p-STAT3表达逐渐降低,STAT3表达无明显变化;(4)结果表明,槲皮素可能通过抑制STAT通路抑制胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：肿瘤干细胞细胞增殖干细胞槲皮素胶质瘤干细胞增殖凋亡
- miR-15b通过靶向ABCG2信号通路抑制胶质瘤干细胞迁移及侵染被引量：6
- 2017年
- 背景:mi R-15b在肿瘤起始和发展过程中发挥重要作用,于是作者推测miR-15b可能参与调解胶质瘤干细胞细胞的迁移和侵染,而这目前尚无相关报道,并且其机制也不清楚。目的:探讨mi R-15b对胶质瘤干细胞迁移和侵染的影响及相关分子机制。方法:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织、正常成人脑组织,胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达情况。(1)分别以ABCG2特异性si RNA、对照si RNA转染胶质瘤干细胞;(2)分别以mi R-15抑制物、mi R-15模拟物及mi R-对照分别转染胶质瘤干细胞。转染后48 h,Transwell检测细胞迁移和侵染能力,ELISA法和明胶酶谱实验检测细胞培养上清中基质金属蛋白酶2/9蛋白量及活性变化。将胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞分别注入裸鼠皮下,30 d内观察成瘤情况。结果与结论:(1)与正常脑组织相比,胶质瘤中mi R-15b的表达明显较低且与胶质瘤所处阶段呈负相关性。与非胶质瘤干细胞相比,胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达显著下调;(2)与mi R-对照组比较,mi R-15b模拟物组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01),mi R-15b抑制物组细胞迁移及侵染能力显著增加(P<0.01);Target Scan生物学软件预测表明ABCG2为mi R-15b潜在的靶基因;(3)与对照si RNA组比较,ABCG2 si RNA组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01);(4)ELISA检测表明,上调mi R-15b基因表达显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的表达;(5)ELISA法和明胶酶谱实验检测结果表明,ABCG2 si RNA转染可显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的活性,但不影响其表达量;(6)裸鼠体内实验表明,胶质瘤干细胞具有更强的成瘤能力;(7)结果表明,mi R-15b通过靶作用于ABCG2调控胶质瘤干细胞的迁移和侵染,上调mi R-15b表达可抑制胶质瘤干细胞的迁移和侵染。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：干细胞胶质瘤干细胞迁移侵染ABCG2
- 老年大鼠缺血性卒中后血浆激肽释放酶和缓激肽1受体与脑梗死预后的关联被引量：1
- 2020年
- 目的探究老年大鼠缺血性卒中后血浆激肽释放酶、缓激肽1受体与脑梗死预后的关联机制。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分4组:卒中模型组(腹腔注射0.9%生理盐水150 μl、10只),重组血管舒缓素酶抑制剂DX-88处理组(静脉注射DX-88 30 μl/次、10只),静脉注射新型缓激肽B1受体拮抗剂R-954处理组(静脉注射R-954 30 μl/次、10只),DX-88+R-954联合处理组(同时静脉注射血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的抑制、10只);通过蛋白质印迹法测定血浆激肽释放酶、缓激肽1受体的蛋白质表达水平,通过定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)分析白细胞介素(IL)-1β mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的转录水平,采用神经功能量表对实验大鼠的脑神经损伤进行评分以及计算实验大鼠脑梗死面积和脑肿胀情况评估脑神经损伤,通过脑梗死面积评估大脑血脑屏障通透性。结果 DX-88处理组、R-954处理组、DX-88+R-954组的神经功能损伤评分分别为(5.35±1.35)分、(6.49±1.16)分、(4.92±0.92)分,较脑卒中模型组(11.17±2.18)分降低(F=15.589,P=0.022)。与脑卒中模型组脑梗死面积(8.26±1.24)mm2比较,DX-88处理组脑梗死面积(4.35±1.05)mm2、R-954处理组(5.43±0.26)mm2及DX-88+R-954组(3.88±0.13)mm2减小(F=13.476,P=0.034)。在脑肿胀相对面积增长的比较上,DX-88组、R-954组、DX-88+R-954组分别为(31.28±7.45)%、(35.19±8.57)%、(19.68±3.14)%,较脑卒中模型组(74.26±15.66)%小(F=16.587,P=0.026)。DX-88处理组、DX-88+R-954组血浆激肽释放酶蛋白较脑卒中模型组下降(均P<0.05),R-954处理组、DX-88+R-954组缓激肽1受体mRNA表达较脑卒中模型组下降(均P<0.05),以上结果表明血浆激肽释放酶和缓激肽1受体的拮抗抑制剂发挥了作用。脑卒中模型组IL-1β、TNF-α、Caspase-3 mRNA转录水平较DX-88处理组、R-954处理组、DX-88+R-954组高(F=12.665、14.574、13.665,P=0.021、0.015、0.003)。结�
- 王彦平张保朝温昌明闻公灵刘义锋汪宁李立
- 关键词：卒中
- MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,采用MTT法、流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放疗敏感性变化。使用Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验验证mi R-153与视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指1(RIZ1)的靶向作用,基因敲除RIZ1验证其对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响。结果脑膜瘤细胞经过放疗处理后mi R-153的表达水平降低;mi R-153 mimics提高放疗后细胞的增殖抑制率和凋亡率,降低细胞克隆形成率;Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验证实RIZ1是mi R-153的靶标;转染si-RIZ1增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。结论 mi R-153通过靶向干扰RIZ1的表达,增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：MIRIZ1脑膜瘤放疗敏感性
- 过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- Solitaire AB支架取栓治疗前循环急性脑梗死例的疗效及近中期预后效果被引量：5
- 2017年
- 急性脑梗死（CI）为临床多发脑血管疾病，包括前循环梗死、后循环梗死、腔隙性梗死，前循环CI发病急骤，进展极为迅速，具有较高致残率及病死率…。近年来，临床将前循环CI治疗重点转向机械取栓，其中SolitaireAB支架取栓为该病治疗提供了新的思路及途径，但应用价值尚缺乏大量循证医学证据，为此，本研究探讨SolitaireAB支架取栓治疗前循环CI疗效及近中期预后效果。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵汪宁
- 关键词：急性脑梗死前循环后效疗效
