毛红亚
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血小板通过炎症反应在盐敏感性高血压中的作用机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨血小板在高盐诱导的盐敏感性高血压中的作用及分子机制。方法在体实验选用2月龄盐敏感性高血压大鼠(dahl salt-sensitive,Dahl SS)25只随机分为三组:给予低盐(0.12%NaCl,LS)、高盐(8%NaCl,HS)和血小板抑制剂(8%NaCl+血小板抑制剂,HS+bus)处理6周。尾袖法检测大鼠动脉血压,流式细胞术分析外周血血小板活化率、血小板内Ca^(2+)浓度、血小板-白细胞聚集(platelet-leukocyte aggregation,PLA)和主动脉血管中免疫细胞的比例,ELISA方法检测血清炎症因子IL-6的表达。体外实验分离SD大鼠血小板,分为正常盐组(0.9%NaCl)和高盐组(1.3%NaCl),检测血小板内Ca^(2+)浓度和p-selectin表达的差异。结果与低盐组相比,高盐喂养的Dahl SS大鼠动脉血压明显升高,外周血血小板活化率、血小板-白细胞聚集的比例及主动脉血管免疫细胞的比例显著增多,血清炎症因子IL-6的水平明显增高;血小板抑制剂能够显著降低高盐引起的血压升高,抑制血小板活化,降低外周血PLA和主动脉血管免疫细胞的比例,并且减少外周血炎症因子IL-6的释放;体外分离纯化的大鼠血小板经高盐处理后,血小板内Ca^(2+)浓度增加,血小板表面p-selectin表达增多(P<0.05)。结论高盐通过活化血小板激活血管炎症参与了盐敏感性高血压的病理过程,其机制可能与高盐诱导血小板内Ca^(2+)浓度增加有关。但是,高盐如何导致血小板活化,以及血小板活化后如何通过炎症反应导致高血压的发生发展的具体机制还需要进一步研究。
- 毛红亚刘云鹏王子皓姜晓亮刘星杨志伟
- 关键词：盐敏感性高血压高盐血小板炎症
- PSGL-1通过炎症反应在小鼠盐敏感性高血压中的作用机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨PSGL-1在小鼠盐敏感性高血压发生发展中的作用及分子机制。方法通过对PSGL-1基因敲除(PSGL-1^(-/-))小鼠及其野生型(PSGL-1+/+)对照小鼠,分别给予高盐(6%Na Cl)和正常盐(0.4%Na Cl)喂养3个月,麻醉状态下颈总动脉插管测量小鼠血压,利用流式细胞术、免疫组化和免疫印迹方法检测小鼠组织中炎症反应和肾脏损伤情况。结果与正常盐饮食小鼠比较,PSGL-1+/+小鼠高盐饮食3个月后血压明显升高,同时伴有皮肤和主动脉组织炎症细胞的浸润及肾脏炎症因子(IL-6,IL-1β,TNF-α)的表达增加,以及肾脏损伤的标示蛋白结缔组织生长因子(CTGF)表达量增加。而PSGL-1^(-/-)小鼠高盐饮食后血压无明显变化,肾脏组织也没有出现明显的炎症细胞浸润以及炎症因子和CTGF表达的增加。结论 PSGL-1通过调节机体炎症反应在高盐诱导的小鼠血压升高和肾脏损伤发生发展过程中具有重要作用。
- 付慧毛红亚姜晓亮刘星刘雪杨志伟
- 关键词：炎症反应盐敏感性高血压肾脏损伤
