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Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K/Akt信号通路研究: 目的:研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过PI3K/Akt信号通路影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生长增殖,发现apelin-AP...; 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳; 文献传递

Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K／Akt信号通路研究: 2009年; 目的：研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过P13K／Akt信号通路影响血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的牛长增殖，发现apelin—APJ系统促血管平滑肌细胞增殖的新的信号转导机制；方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，噻唑蓝比色法（MTT）观察VSMCs增殖；Westernblot检测P13K等信号蛋门表达。结果：Western blot检测结果显尔，apelin-13（0、0．5、1、2、4gmol／L）刺激大鼠血管平滑肌细胞P13K磷酸化、Akt磷酸化增加，以1p．M最为明显；lgMapelin-13分别刺激大鼠VSMCs0、5、15、30、45、60min，P13K磷酸化、Akt磷酸化表达在30min时最为明显，P13K阻断剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的P13K磷酸化及Akt磷酸化表达，Akt阻断剂1701．1明显抑制apelin—13诱导的Akt磷酸化、ERK1／2磷酸化及cyclinDl表达，MTT法显示P13K抑制剂LY294002和Akt抑制剂1701—1能明显抑制apelin--13诱导的VSMCs增殖；结论：Apelin-13通过P13K／Akt信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖。; 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳; 关键词：血管平滑肌细胞增殖 AKT信号通路 APELIN P13K/AKT LY294002 主动脉血管平滑肌细胞

核因子κB与动脉粥样硬化新进展被引量：2: 2008年; 动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种炎症性病变,它以血管壁上巨噬细胞源性的泡沫细胞和大量趋化因子、细胞因子和生长因子堆积为主要特征。这些因子调节着固有细胞的迁移、分化和转归,最终影响动脉粥样硬化斑块形成,其中一个关键的调节因子就是转录因子核因子-κB(NF-κB)。过去它都被一直认为是一个促进动脉粥样硬化的因子,主要是由于它调节许多与动脉粥样硬化有关促炎基因的表达。最近有文献报道说NF-κB有可能在促炎、抗炎、细胞的生存和增值方面巧妙地监护着动脉粥样硬化过程的平衡。因此,本文就NF-κB与动脉粥样硬化病变有关的启动、泡沫细胞的形成、炎症、免疫、平滑肌细胞增值、纤维帽形成、细胞凋亡关系的新进展作一综述。; 张先慧李芳高晶陈临溪; 关键词：核因子ΚB 动脉粥样硬化炎症

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高晶