李淼淼
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单纯局灶性肢体肌内静脉畸形术后康复治疗效果评估
- 2021年
- 目的探讨单纯局灶性肌内静脉畸形手术治疗的效果及术后康复锻炼的必要性。方法回顾性分析2017年6月至2018年4月河南省人民医院血管瘤外科收治的单纯局灶性肌内静脉畸形患者的临床资料,根据病变部位及病变与周围组织解剖关系选择手术方式进行治疗,术后康复医师与手术医师共同制定康复计划,进行康复锻炼治疗。术后随访,复查MRI,采用视觉模拟量表(VAS)进行疼痛评估,并对肢体关节功能进行评定。对比手术前、后VAS评分,评估症状缓解情况及康复治疗对术后功能恢复的效果。结果共选择19例单纯局灶性肌内静脉畸形患者,女性11例,男性8例,年龄3~44岁,平均17.7岁,均以肢体疼痛不适为主诉。术后患者均获6个月至1年随访,术后半年MRI与术前对比,均提示病变瘤体切除完整。所有患者VAS评分术后均较入院时下降,术前VAS评分为(4.84±2.32)分,手术后为(2.16±1.17)分,手术前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。所有患者术后经过康复锻炼,肢体功能均有所改善,关节稳定性、肢体肌力与步行能力恢复正常的生活,术前关节功能评分为(10.47±3.29)分,术后为(14.46±3.50)分,手术前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论单纯局灶性的肢体肌内静脉畸形可以通过手术方式彻底切除,术后康复治疗可有效防治术后肢体功能障碍,加快术后肢体功能恢复。
- 龚毓宾郭晓楠刘大看雷红召孙斌李淼淼董长宪
- 关键词：康复
- 西罗莫司通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路对淋巴管畸形的治疗作用
- 2023年
- 目的探讨西罗莫司通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对淋巴管畸形的治疗机制研究。方法30只雌性Wistar大鼠(河南实验动物中心)在颈部皮下注射弗氏不完全佐剂构建大鼠淋巴结畸形模型,按照随机数字表法分为模型组、西罗莫司低剂量组和高剂量组,每组10只,西罗莫司低剂量组和高剂量组经尾静脉注射西罗莫司25 mg/kg和100 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水。3组大鼠治疗6周后,计算病变组织质量和体积变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)分析PI3K/Akt/mTOR通路及其底物p70S6K活性。免疫组织化学分析病变部位细胞核增殖抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。测量体重分析药物的安全性。组间比较采用单因素方差分析。结果模型组大鼠病变部位质量[(0.51±0.06)g]明显高于西罗莫司低剂量组[(0.41±0.04)g],差异有统计学意义(t=4.342,P<0.05)。西罗莫司低剂量组大鼠病变部位质量[(0.41±0.04)g]明显高于西罗莫司低剂量组[(0.24±0.05)g],差异有统计学意义(t=7.726,P<0.05)。模型组大鼠病变部位体积[(297.60±22.10)mm^(3)]明显高于西罗莫司低剂量组[(245.20±23.33)mm^(3)],差异有统计学意义(t=5.155,P<0.05)。西罗莫司低剂量组大鼠病变部位体积[(245.20±23.33)mm^(3)]明显高于西罗莫司高剂量组[(189.60±22.84)mm^(3)],差异有统计学意义(t=5.385,P<0.05)。模型组大鼠淋巴管畸形病灶Ki-67和VEGF表达水平(171.30±17.55、208.70±23.57)明显高于西罗莫司低剂量组(136.70±13.06、156.80±16.31),差异有统计学意义(t=5.002,5.727,P<0.05)。西罗莫司低剂量组大鼠淋巴管畸形病灶(136.70±13.06、156.80±16.31)明显高于西罗莫司高剂量组(99.30±9.18、113.20±12.65),差异有统计学意义(t=7.411、6.681,P<0.05)。模型组大鼠淋巴管畸形病灶磷酸化mTOR和磷酸化p70S6K表达水平(0.98±0.07、0.88±0.10)明显高于西罗莫司低剂量组(0.79±0.0
- 孙斌雷红召马玉春龚毓宾李淼淼张源方张红宇孙龙龙张兵洋董长宪
- 关键词：西罗莫司淋巴管畸形
- 尿素对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖和凋亡影响的体外研究被引量：2
- 2019年
- 目的检测不同浓度和剂量的尿素对人血管瘤内皮细胞凋亡的影响,为尿素治疗血管瘤的机制研究提供依据。方法体外培养的人血管瘤内皮细胞和正常血管内皮细胞经不同浓度(40%、50%、60%、70%)和剂量(3、6、9μl/ml)的尿素干预后,通过CCK-8法检测细胞活力及抑制率;采用流式细胞术和碘化丙啶荧光染色观察人血管瘤内皮细胞的凋亡情况。结果在不同浓度和剂量的尿素作用下,人血管瘤内皮细胞的细胞活性比正常血管内皮细胞的活性低(P<0.05);40%尿素对人血管瘤内皮细胞的抑制率随着尿素剂量的增加而升高(P<0.05),且在4h和12h时抑制率相对较高;40%尿素作用下人血管瘤内皮细胞的凋亡随尿素剂量增加和时间的延长而升高,大剂量(9μl/ml)、40%尿素可显著促进人血管瘤内皮细胞的凋亡(P<0.05)。结论低剂量40%尿素对血管瘤内皮细胞的增殖有明显的抑制、对正常血管内皮细胞无明显作用,而大剂量尿素能促使人血管瘤内皮细胞凋亡。
- 稂翠玲雷红召孙斌龚毓宾李淼淼张宏宇董长宪
- 关键词：尿素血管内皮细胞细胞活力
- 尿素综合疗法治疗婴幼儿血管瘤
- 雷红召龚玉斌李淼淼董长宪
