李国辉
- 作品数：4 被引量：33H指数：4
- 供职机构：桂林医学院附属梧州市红十字会医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注脑组织AQP4表达变化及脑水肿形成中的作用被引量：11
- 2013年
- 目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达及脑水肿形成中的作用。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,体质量240～260g,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。I/R组、SB组分别于造模前15min舌下静脉注射10%DMSO和p38特异性抑制剂SB203580。sham组不作脑梗死。缺血2h再灌注24h对大鼠进行神经功能缺损评分,采用干湿比重法测定缺血半球脑含水量、Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38和AQP4表达。结果 (1)与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05)。(2)与sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平上升(P<0.05),AQP4的表达上调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量升高(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平下降(P<0.05),AQP4的表达下调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量降低(P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达上调及脑水肿形成,抑制p38 MAPK的激活可降低AQP4表达的上调和减轻脑水肿。
- 王耀辉李国辉
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4P38
- P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。
- 王耀辉李国辉袁微
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4P38SB203580
- 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的体会与评价被引量：13
- 2013年
- 目的建立一种操作简便、稳定可靠的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分、大鼠脑梗死体积比。结果改良后的大鼠MCAO/R模型制作成功率为80%,脑神经功能缺损评分以及脑梗死面积均较稳定。结论改良的大鼠MCAO/R模型是一种成功率高、稳定性好的大鼠脑缺血/再灌注模型。
- 王耀辉李国辉冯华坤韦家俊胡亚军
- 关键词：线栓法再灌注模型动物模型
- p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P<0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。
- 李国辉王耀辉
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶脑缺血再灌注脑水肿
