张志发
- 作品数：13 被引量：35H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘多点注射神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用被引量：16
- 2019年
- 目的观察超声引导肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用效果。方法选择择期腔镜胃癌根治术患者30例,男19例,女11例,年龄38～88岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分成实验组(T组)和对照组(C组)各15例。全麻后T组在超声引导下用0.33%罗哌卡因行区域阻滞,每侧肋缘下腹横平面2针6点法联合腹直肌鞘1针2点法注射,双侧容量共60mL;C组全麻不阻滞。记录患者腹壁穿刺前后1、3、5、10min的心率(HR)和平均动脉压(MAP),术中阿片类药物的用量,术后静息视觉模拟评分(VAS),以及有无不良反应。结果 T组穿刺前后1min的HR和MAP无明显变化(均P>0.05);C组穿刺前后1min的HR和MAP变化差异有统计学意义(均P<0.01);T组术中瑞芬太尼用量明显少于C组(P<0.01);T组患者各时间段术后VAS评分均较C组低(均P<0.05);术后镇痛泵按压次数T组少于C组(P<0.05)。结论全麻下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞用于胃癌根治术,术中、术后镇痛效果良好。
- 黄志张志发王维彭晓红
- 关键词：胃癌
- 人胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性及其分子机制研究
- 目的：检测人胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性，分析其差异性基因的表达，初步阐明其耐药分子机制。
方法：运用流式技术从人原代胰腺癌和细胞系SW1990中分选CD24+CD44+ESA+细胞，行NOD/SCID鼠移植...
- 朱峰王敏秦仁义申铭王欣田锐张志发石程剑
- 关键词：胰腺肿瘤药物化疗吉西他滨多药耐药
- 文献传递
- 氯胺酮通过改变Fos和Bcl-2表达减轻缺氧对大鼠海马群峰电位的抑制
- 2017年
- 目的通过观察氯胺酮处理对缺氧引起的大鼠海马诱发群峰电位、神经元Fos、Bcl-2表达的影响,探讨氯胺酮对神经元缺氧性损伤保护作用机制。方法脑片以及培养细胞随机分为3组:对照组(不进行缺氧处理)、缺氧组和氯胺酮组(缺氧前于培养液中加入氯胺酮,终浓度为20μmol/L,其它处理同缺氧组)。脑片记录:成年雄性Wistar大鼠麻醉后取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位。新生大鼠海马神经元培养7~11d,分组处理后进行免疫组化染色,计算Fos、Bcl-2阳性细胞率。结果氯胺酮预处理后,海马脑片群峰电位开始减小和完全消失的时间延迟;培养海马神经细胞Fos表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显减少(均P<0.05);海马神经细胞Bcl-2表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显增加(均P<0.05)。结论氯胺酮预处理对大鼠海马群峰电位的保护作用可能是通过减少缺氧后Fos表达、增加Bcl-2表达来实现的。
- 彭坚陈堃廖明锋张志发徐萍李璐吴娅琴龙思王学仁
- 关键词：氯胺酮大鼠海马神经元FOS群峰电位缺氧
- 阿片类生长因子受体抑制雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞的生长被引量：1
- 2021年
- 目的:观察阿片类生长因子受体(opioid growth factor receptor,OGFr)对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞活力的影响。方法:将LNCaP细胞随机分为非转染组、空白质粒组(转染pcDNA3.1空白质粒)和OGFr质粒组(转染表达质粒pcDNA3.1-OGFr),RT-qPCR和Western blot检测转染效率;10 nmol/L二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)分别处理LNCaP细胞24、48、72和96 h后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化,RT-qPCR和Western blot检测细胞周期调控蛋白——细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白E(cyclin E)和p21的表达。结果:相对于非转染组,pcDNA3.1-OGFr转染显著增加LNCaP细胞OGFr的mRNA和蛋白表达(P<0.05);10 nmol/L DHT呈时间依赖性促进LNCaP细胞的活力(P<0.05),而DHT对OGFr质粒组细胞活力的增强效应显著降低(P<0.05);在DHT的作用下,OGFr质粒组细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞(P<0.05),但细胞凋亡率无显著差异;CDK2表达下调(P<0.05),p21表达上调(P<0.05),而cyclin E表达无显著差异。结论:OGFr诱导的细胞周期阻滞可抑制雄激素DHT对人前列腺癌LNCaP细胞的生长效应。
- 张志发朱梦娇周志强王学仁
- 关键词：二氢睾酮细胞活力
- microRNA与认知功能疾病被引量：1
- 2017年
- microRNA是一类长约22个核苷酸的非编码RNA,广泛参与神经发育、组织分化和神经突触形成等多种生命进程。认知与神经发育、组织分化和神经突触形成关系密切。因此microRNA在认知功能改变这一病理生理过程中起到非常重要的作用。本文将从microRNA在神经发育、突触形成、在神经退行性疾病和术后认知功能障碍发病机理中的作用等方面作一综述。
- 廖明锋张志发陈堃李璐吴娅琴龙思王学仁
- 关键词：MICRORNA术后认知功能障碍
- 右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响被引量：1
- 2022年
- 目的研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1)的影响,及其调控HMGB1诱导HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100 ng/mL的LPS刺激HUVECs 16 h后,用不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10 nmol/L)分别处理细胞4 h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测HMGB1的表达及分布。将HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+HMGB1组,右美托咪定和HMGB1的浓度分别是1 nmol/L、1μg/mL。ELISA检测细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western blotting检测MAPK信号通路的磷酸化水平,再采用ERK1/2、p38 MAPK通路抑制剂进行阻断实验。结果不同浓度的右美托咪定对HUVECs活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制HMGB1的表达(P<0.05);LPS刺激HMGB1蛋白从细胞核转移至胞质,而右美托咪定可显著抑制LPS引起的HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子TNF-α和IL-1β含量增加(均P<0.01),外源性HMGB1促进ERK1/2、p38 MAPK和JNK磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的分泌并部分逆转ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化(均P<0.05)。p38 MAPK抑制剂(SB203580)可下调HMGB1组IL-1β的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制TNF-α和IL-1β表达的作用(均P<0.05)。结论右美托咪定可抑制LPS引起的HMGB1分泌,并通过抑制HMGB1相关的MAPK信号通路发挥抗炎效应。
- 张志发朱梦娇杨少兵陶怡芝王学仁
- 关键词：脂多糖人脐静脉内皮细胞高迁移率族蛋白1
- miR-29和ZO-1在大鼠血神经屏障中的作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的:观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)通过miR-29对大鼠外周神经闭锁小带蛋白-1(ZO-1表达水平的影响。方法:健康雌性SD大鼠随机分为对照组(Control)、rt PA组(rt PA)和无催化活性rt PAi组(rt PAi)。3组大鼠分别在坐骨神经旁注射生理盐水、rt PA和rt PAi,2 h后利用real time RT-PCR、Western Blot及免疫荧光方法检测坐骨神经内ZO-1的mRNA和蛋白表达水平变化,并采用real time RT-PCR方法检测坐骨神经miR-29的表达水平。结果:与对照组相比,rt PA组大鼠坐骨神经周围注射rt PA后,ZO-1的mRNA表达下降(P <0. 05),Western Blot发现ZO-1蛋白表达水平下降(P <0. 05),免疫荧光检测同样发现ZO-1表达减少;无催化活性的rt PAi处理大鼠坐骨神经后,神经束膜内ZO-1的mRNA及蛋白水平同样明显下降(P <0. 05);与对照组相比,rt PA和rt PAi处理2 h后大鼠坐骨神经内miR-29表达均明显增高(P <0. 05)。结论:rt PA通过减少神经束膜中ZO-1表达水平,增加神经束膜通透性,其作用不依赖于其对凝血酶原复合物的催化功能,可能通过增加miR-29表达下调ZO-1蛋白表达水平。
- 杨少兵胡柳迟晓慧廖明锋陈堃张志发
- 关键词：重组组织型纤溶酶原激活剂MIR-29
- 翻转课堂联合同伴互助学习在住培学员超声引导穿刺训练课程中的应用被引量：2
- 2023年
- 翻转课堂和同伴互助学习的教学方式都具有让学习者更加灵活、主动、深度参与教学的优势。本研究以华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科74名住院医师规范化培训(简称住培)学员的超声引导穿刺训练课程为例,阐述了翻转课堂联合同伴互助学习在本课程中的设计与实施。通过问卷调查、操作评价从个人感受、学习成绩和行为改变3个方面评价教学效果。结果显示,在回收的71份有效课堂教学反馈表中,71名(100.0%)学员对课堂训练满意;训练后与训练前比较,住培学员的自信心评分增加[7(2)分比4(3)分,P<0.001];穿刺成功的操作时间缩短[37.5(35.5)秒比80.5(70.0)秒,P<0.001],穿刺时调整进针次数减少[1(1)次比(3(2)次,P<0.001],穿刺针显影得分增加[10(0)分比6(3)分,P<0.001];课程结束2周后随访回收的56份有效问卷中,有50名(89.3%)学员已经在临床实践中运用超声引导下穿刺技术,其中49名(98.0%)学员在临床工作中超声引导穿刺成功。翻转课堂联合同伴互助学习用于住培学员超声引导穿刺课程有助于提高其教学满意度和操作自信心,有助于提高其超声引导穿刺操作成绩和临床操作技能。
- 肖静刘晓娟周亚群陈红张志发周志强罗爱林
- 关键词：同伴互助学习超声引导穿刺住院医师规范化培训
- 血神经屏障和Claudin-1蛋白在大鼠慢性神经病理性疼痛中的作用被引量：3
- 2021年
- 目的:观察慢性神经病理性疼痛大鼠坐骨神经的血神经屏障(BNB)变化,并探讨紧密连接蛋白Claudin-1在其中的作用。方法:健康雌性SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和慢性坐骨神经压迫损伤组(CCI组)。对照组不做处理;Sham组仅分离暴露大鼠右侧坐骨神经,不结扎;CCI组暴露大鼠右侧坐骨神经并用丝线结扎。术后1 d,采用伊文斯蓝蛋白染剂(EBA)观察大鼠坐骨神经BNB通透性的变化;免疫荧光染色法观察坐骨神经内的Claudin-1蛋白分布。术前及术后6 h、1 d、7 d和14 d测定各组大鼠后肢机械痛阈值,RT-PCR法测定Claudin-1 m RNA转录水平,Western blot法测定Claudin-1蛋白表达水平。结果:与其他2组相比,CCI组大鼠术后1 d右侧后肢机械痛阈值降低,术后7 d降至最低,并且一直持续到术后14 d(均P<0.05);术后1 d,CCI组EBA含量显著增高(P<0.05);术后6 h、1 d、7 d和14 d CCI组大鼠坐骨神经内Claudin-1 mRNA转录水平和Claudin-1蛋白表达水平均显著低于其他2组(均P<0.05);坐骨神经免疫荧光染色显示,Claudin-1蛋白主要分布于神经内膜和神经束膜,术后1 d,CCI组坐骨神经束膜中Claudin-1蛋白荧光强度明显低于其他2组(均P<0.05)。结论:慢性神经病理性疼痛大鼠坐骨神经BNB被破坏,通透性增加,神经内紧密连接蛋白Claudin-1蛋白表达水平减少。
- 杨少兵胡柳迟晓慧张志发
- 关键词：神经病理性疼痛CLAUDIN-1
- 吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导HUVECs血管生成能力的影响及其分子机制
- 2020年
- 目的观察吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法取对数生长期Huh7细胞,加入不同浓度吗啡(0、0.01、0.1、1、10、100、1000μmol/L)作用不同时间(0、6、12、24 h),根据细胞增殖率及细胞毒性检测结果选择1μmol/L吗啡作用24 h为最佳条件。将Huh7细胞分为观察组和对照组,观察组加入1μmol/L吗啡作用24 h,对照组不予特殊处理。收集两组上清液,与ECM基础培养液混合后孵育HUVECs,采用管腔形成实验观察其血管生成能力(以管腔形成数量表示);采用Western blotting法检测细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达,ELISA法检测上清液中血管内皮生长因子(VEGF)表达。将Huh7细胞分为si-HIF-1α组、si-NC组和空白对照组,si-HIF-1α组、si-NC组分别采用脂质体Lipofectamin TM 2000法转染siHIF-1α及其阴性对照,空白对照组不予特殊处理,各组均加入1μmol/L吗啡作用24 h,比较各组血管生成能力及HIF-1α、VEGF表达。结果与对照组比较,观察组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达均升高(P均<0.05)。与si-NC组、空白对照组比较,si-HIF-1α组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达均降低(P均<0.05)。si-NC组与空白对照组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论吗啡可促进Huh7细胞诱导HUVECs血管生成,其机制可能与激活HIF-1α表达、促进VEGF分泌有关。
- 张志发朱梦娇周志强杨少兵
- 关键词：吗啡缺氧诱导因子1Α血管内皮生长因子
