刘志涛
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病大鼠骨痂内Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合被引量：1
- 2015年
- 背景:研究表明Osx、Dlx5等基因的表达水平与骨折愈合障碍可能存在一定关系。目的:分析2型糖尿病大鼠牵引骨痂中Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合障碍的关系。方法:选择8周龄SD大鼠32只,随机分为2组,实验组(18只)高糖高脂饲料喂养8周,链脲佐菌素腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型;对照组喂普通大鼠饲料予以同样剂量柠檬酸腹腔注射。2组大鼠同时建立骨折牵引模型,定期延长外固定架,牵引模型建立后15 d处死大鼠并收集血液标本检测生化指标,X射线观察骨痂生长情况,取左胫骨骨痂组织进行组织学观察,检测骨痂组织中Dlx5、Osx蛋白及相关基因的表达。结果与结论:X射线摄片结果:实验组牵引骨痂较对照组明显减少,骨痂组织苏木精-伊红染色显示:实验组较对照组的微骨柱明显减少;初始基质前沿浅染。而骨痂的组织学定量分析则显示:实验组新生骨痂的形成面积较对照组减少而骨折近端脂肪细胞数量增多(P<0.01)。QPCR检测则显示:实验组较对照组骨痂组织中Osx表达降低(P<0.05),Dlx5表达降低(P<0.05)。结果提示,2型糖尿病大鼠骨折愈合较正常大鼠明显减慢,可能与2型糖尿病Osx、Dlx5表达降低具有相关性。
- 刘振东蔡绪王魁向张远军刘志涛
- 关键词：骨组织构建骨折愈合2型糖尿病OSX骨痂
- 2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞中Dickkopf-1蛋白的表达水平及其与成骨活性的关系被引量：2
- 2018年
- 目的:检测2型糖尿病(Type 2 diabetesmellitus,T2DM)大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)生长活性及成骨分化能力,以及Dickkopf-1(DKK-1)蛋白在BMSCs诱导成骨过程中的表达水平,探讨T2DM对BMSCs成骨活性的影响及其与DKK-1表达的关系。方法:提取并分离T2DM造模大鼠BMSCs,进行体外培养与成骨诱导,并将其分为T2DM组和正常对照组;采用细胞计数试剂盒检测BMSCs增殖活性;采用膜联蛋白V(annexin V)-异硫氰酸荧光素(fl uorescein isothiocyanate,FITC)/碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及ALP活性检测试剂盒检测BMSCs中ALP表达水平;采用茜素红染色与矿化结节定量法分析BMSCs成骨分化程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)法检测大鼠BMSCs中核心结合因子a1(core binding factor alphal 1,Runx2)和DKK-1的表达。结果:T2DM组大鼠BMSCs增殖活性比正常对照组弱,细胞凋亡增加(均P<0.01);BMSCs成骨诱导过程中,T2DM组大鼠ALP表达量比正常对照组显著降低,且钙结节形成减少,Runx2表达下调(均P<0.01);T2DM组BMSCs中DKK-1蛋白和mRNA表达上调,高于正常对照组(均P<0.01);DKK-1蛋白和mRNA表达与Runx2的表达升高有关(均P<0.01)。结论:T2DM造模大鼠BMSCs的生长活性及成骨分化潜能受损,这可能与BMSCs中DKK-1表达升高有关。
- 李嫣刘志涛仝昭宸黄河清刘振东
- 关键词：2型糖尿病骨髓间充质干细胞成骨分化
- Wnt/β-Catenin信号通路与糖尿病性骨质疏松症的研究进展被引量：3
- 2020年
- 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种现代流行性疾病,它是涉及多器官多组织的一系列代谢紊乱与功能障碍的综合征.胰岛素分泌减少或功能紊乱造成机体内慢性高糖代谢环境是糖尿病的基本发病机制.漫长的病程和高糖微环境加速了糖尿病并发症的发展,大量临床及实验研究表明,糖尿病可能导致骨矿物质减少,线性骨骼生长减弱,骨量降低从而引起骨质疏松症的发生,脆性骨折发生率增加[1];甚至影响骨组织再生修复,导致骨折愈合障碍[2].
- 黄河清(综述)刘志涛刘振东
- 关键词：骨质疏松症糖尿病信号传导
