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高婷

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:新疆军区更多>>
发文基金:兰州军区医药卫生科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇缺氧
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管内皮
  • 1篇微血管内皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇氯化
  • 1篇氯化钴
  • 1篇脑微血管
  • 1篇脑微血管内皮...
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇HIF-1Α

机构

  • 1篇新疆医科大学
  • 1篇昌吉州人民医...
  • 1篇新疆军区

作者

  • 1篇伏建峰
  • 1篇史清海
  • 1篇牛莉莉
  • 1篇马雪
  • 1篇王黎
  • 1篇张晓馨
  • 1篇陆瑶
  • 1篇高婷

传媒

  • 1篇新疆医科大学...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
氯化钴诱导大鼠原代脑微血管内皮细胞缺氧损伤的实验研究被引量:5
2017年
目的建立氯化钴(CoCl2)诱导大鼠原代脑微血管内皮细胞(BMECs)缺氧模型,并观察细胞缺氧损伤情况。方法使用不同浓度(100、200、400、800μmol/L)CoCl2诱导大鼠原代BMECs缺氧,蛋白印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平来反映细胞缺氧的程度,同时采用CCK-8法、化学比色法及TUNEL法检测细胞增殖、氧化应激和细胞凋亡水平。结果 200μmol/L CoCl2处理大鼠原代BMECs 6h后,HIF-1α蛋白水平较常氧阴性对照组显著升高(P<0.01);随着CoCl2处理浓度(200、400、800μmol/L)的增加,与常氧阴性对照组相比,细胞增殖抑制率逐渐升高,MDA水平明显增高(P<0.01),GSH水平和SOD活性显著降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论 200μmol/L浓度CoCl2处理大鼠原代BMECs 6h可以诱导明显的低氧HIF反应,而细胞增殖、氧化应激和细胞凋亡的损伤较轻,是模拟大鼠原代BMECs细胞缺氧的理想条件。
马雪张晓馨史清海牛莉莉高婷王黎陆瑶邓梦芸伏建峰
关键词:氯化钴脑微血管内皮细胞缺氧HIF-1Α
共1页<1>
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