陈志鸿
- 作品数：13 被引量：34H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>
- 苯并芘致癌相关的表观遗传学机制被引量：17
- 2016年
- 苯并芘（BaP）作为多环芳烃类（PAHs）中毒性最大的一种强烈致癌物,广泛存在于生产和生活环境中,可诱发机体出现肿瘤,大量流行病学研究表明BaP与肺癌、膀胱癌、皮肤癌和乳腺癌等多种癌症的发生密切相关。目前大量研究证实表观遗传学的改变与肿瘤发生密切相关。
- 陈志鸿黄海燕戴娟秀
- 关键词：致癌表观遗传学
- 六价铬致人支气管上皮细胞DNA损伤中抑制53BP1的相关组蛋白调控机制研究
- 目的研究六价铬Cr（Ⅵ）致细胞毒性中的DNA损伤及其修复机制,同时探讨组蛋白修饰对DNA损伤修复相关基因的调控作用。方法以人支气管上皮细胞（16HBE）为受试对象,使用不同浓度的Cr（Ⅵ）进行24h染毒处理,单细胞凝胶电...
- 陈志鸿任晓虎罗暖媛刘建军
- 关键词：六价铬DNA损伤
- 三氯乙烯致肝细胞毒性中SET启动子区甲基化水平的改变
- 2018年
- 目的研究三氯乙烯（Trichlorethylene，TCE）致肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平的改变。方法培养L—02肝细胞，使用0、1、2、4、8mmol／L浓度的TCE处理24h，提取细胞基因组DNA，进行亚硫酸氢盐修饰，用PCR扩增目标序列，重亚硫酸氢盐测序法（t3sP）分析TCE作用下肝细胞中SET基因启动子区甲基化状态。结果与对照组比较，TCE处理后L-02肝细胞中SET基因启动子区甲基化水平下降，且随着TCE染毒浓度的增加，SET基因启动子区甲基化水平递减。对SET启动子区甲基化差异位点进行分析发现，差异有统计学意义的甲基化位点有73个，已知转录因子结合位点9个。结论TCE致L-02肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平下降，影响转录因子的结合，继而使SET蛋白表达升高。
- 阮嘉雯陈志鸿陈志鸿张航张航任晓虎黄新凤袁建辉刘云岗
- 关键词：三氯乙烯L-02肝细胞DNA甲基化
- 六价铬致人支气管上皮细胞DNA损伤中抑制53BP1的相关组蛋白调控机制研究
- 目的研究六价铬Cr(Ⅵ)致细胞毒性中的DNA损伤及其修复机制,同时探讨组蛋白修饰对DNA损伤修复相关基因的调控作用。方法以人支气管上皮细胞(16HBE)为受试对象,使用不同浓度的Cr(Ⅵ)进行24h染毒处理,单细胞凝胶电...
- 陈志鸿任晓虎罗暖媛刘建军
- 关键词：六价铬DNA损伤
- 文献传递
- 六价铬致16HBE细胞DNA损伤相关恶性转化的研究被引量：1
- 2018年
- 目的通过分析六价铬Cr6＋致16HBE细胞DNA损伤相关的恶性转化情况，为进一步研究Cr6＋的毒性作用机制提供新思路。方法以正常人支气管上皮细胞（16HBE）为研究对象，使用梯度浓度Cr6＋（0、0．625、1．25、2．5μmol／L）染毒处理，通过软琼脂克隆和裸鼠成瘤实验鉴定细胞恶性转化模型是否构建成功。同时，使用单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤情况，并进一步利用免疫印迹（Western blot）法检测细胞DNA损伤修复关键蛋白53BP1的表达水平。结果软琼脂克隆与裸鼠成瘤实验结果显示，Cr6＋染毒16HBE细胞15周后，细胞恶性转化成功。1．25和2．5μmol／LCr6＋处理组在软琼脂中的集落形成数明显高于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。2．5μmol／LCr6＋处理组细胞可在裸鼠体内成瘤。Cr6＋染毒后会造成细胞不同程度的DNA损伤，且呈剂量效应关系。Western blot结果显示，与对照组比较，0．625μmol／L和1．25μmol／L浓度组53BP1的相对表达没有明显变化，2．5μmol／L浓度组53BP1的相对表达明显低于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Cr6＋可能通过抑制53BP1的DNA损伤修复水平导致细胞DNA损伤得不到及时修复进而诱导细胞恶性转化。
- 任晓虎卢维雪陈志鸿刘威王舒奇罗暖媛刘建军
- 关键词：六价铬细胞恶性转化DNA损伤
- 基于定量蛋白质组学技术的铬致细胞恶化转化中SET的潜在作用分析
- 2019年
- 目的分析六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导人支气管上皮样细胞(16HBE细胞)恶性转化中蛋白表达谱改变及差异蛋白SET的表达水平,为研究Cr(Ⅵ)致癌的分子机制提供新的线索.方法以Cr(Ⅵ)诱导恶性转化的16HBE细胞为研究对象,提取总蛋白并经烷基化、脱盐,最后酶解为肽段,用Tandem Mass Tag(TMT)进行标记,利用液相色谱-电喷雾质谱(LC-ESI-MS/MS)对标记肽段进行鉴定及相对定量;通过Western blot验证差异表达蛋白SET,并检测其下游分子的表达水平.利用在线分析网站Https://david.ncifcrf.gov对差异蛋白进行基因富集分析.结果 LC-ESI-MS/MS共鉴定3 517个蛋白,上调蛋白185个、下调蛋白201个;基因富集分析发现,差异蛋白主要参与细胞自噬、DNA损伤修复、RNA加工等多个生物学过程;Western blot结果显示,与对照组比较,SET蛋白表达水平上调(P<0.05),SET下游分子H3K18ac、H3K 27ac和p53的表达水平均呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Cr(Ⅵ)诱导16HBE细胞恶性转化过程中涉及多个生物学过程的蛋白发生改变,SET可能通过抑制H3K18ac、H3K 27ac水平介导p53转录活性的调控模式在Cr(Ⅵ)致癌中发挥重要作用.
- 陈志鸿陈志鸿任晓虎任晓虎黄超刘云岗刘云岗
- 关键词：定量蛋白质组学
- 深圳市某区老年人轻度认知功能障碍影响因素的病例对照研究被引量：8
- 2019年
- 目的探讨老年人轻度认知功能障碍相关影响因素,以有效预防该病发生。方法随机选取深圳市某区60岁及以上的轻度认知障碍老年人为作为病例组,以性别相同、年龄±3岁的原则1∶1配对无认知障碍老年人作为对照组,采用自制调查问卷对2组人群进行认知障碍相关因素的调查,采用单、多因素分析对轻度认知障碍的影响因素进行分析。结果本研究共对137例深圳市某区轻度认知障碍老年人群和137名对照人群进行调查,2组人群年龄均为60~86岁,男女性别比均为1∶1.04。多因素条件logistic回归分析显示,文化程度越高,轻度认知障碍发生可能性越小(OR=0.373、0.294、0.210)。家庭年收入>16万元与<4万元相比,轻度认知障碍发生可能性较大(OR=5.220)、有其他睡前活动(OR=4.584)、睡眠时间<6或>9 h/d(OR=4.705)的老年人发生轻度认知障碍的可能性较大。结论文化程度是认知功能障碍发生的保护因素,收入高、睡前活动多及每天睡眠时间过多或过少是认知功能障碍发生的危险因素,建议针对不同的因素采取适当措施,减少睡前活动,保持适当的睡眠时间。
- 王舒奇刘威吕媛任晓虎聂露琳何开武陈志鸿罗暖媛刘建军
- 关键词：老年人
- CYP酶激活有机磷阻燃剂EHDPP的遗传毒作用及其受酚化合物的影响
- 陈志鸿
- Cr（Ⅵ）诱导16HBE细胞恶性转化中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的研究
- 目的建立六价铬Cr（Ⅵ）诱导16HBE细胞恶性转化后蛋白质差异表达谱与组蛋白修饰谱,进一步分析关键差异蛋白SET介导组蛋白修饰调控53BP1在该过程中的作用,为研究Cr（Ⅵ）致癌的分子机制提供新的方向。方法①以Cr（Ⅵ）...
- 任晓虎陈志鸿刘威罗暖媛常群群黄超刘建军
- 关键词：六价铬细胞恶性转化SET组蛋白修饰
- 文献传递
- 基于定量蛋白质组学技术的六价铬致癌过程中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的机制研究
- 目的：六价铬(Hexavalent chromium，Cr(Ⅵ))化合物作为商业化工原料被广泛应用于电镀、印染等多种行业，也成为我国环境污染之首，其长期暴露可增加患肺癌的风险。然而，目前Cr(Ⅵ)致肺癌的具体分子机制尚未...
- 陈志鸿
- 关键词：六价铬环境暴露组蛋白修饰
