范廷璐
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制。方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮+MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮+MIR组(D2组)。检测SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平。结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤。
- 张茜范廷璐刘可琢何芳芳苏一星邢大平李波陈素仙贾俊海
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注吡格列酮自由基
- L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2007年
- 目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05￣0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05￣0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),
- 贾俊海陈素仙范廷璐张茜刘可琢陈永昌
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤糖尿病精氨酸
