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石倩倩

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：天津科技大学食品工程与生物技术学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇诱导耐药
  • 1篇内酯
  • 1篇细胞
  • 1篇小白菊内酯
  • 1篇耐药
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇氨酸
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病细胞
  • 1篇半胱氨酸
  • 1篇N-乙酰
  • 1篇N-乙酰半胱...
  • 1篇K562/A...

机构

  • 1篇南开大学
  • 1篇天津科技大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇罗成
  • 1篇丁亚辉
  • 1篇石倩倩

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
小白菊内酯诱导耐药白血病细胞K562/ADR凋亡的研究被引量：1
2012年
目的初步探讨小白菊内酯(PTL)对耐药白血病细胞K562/ADR细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法及LDH释放法检测小白菊内酯对K562和K562/ADR细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9的表达变化。结果 PTL抑制K562/ADR细胞的增殖,呈剂量依赖,半数抑制浓度(IC50)值分别为(4.36±0.37)μmol.L-1、(10.6±2.81)μmol.L-1。10μmol.L-1PTL作用24 h诱导K562/ADR细胞的凋亡率为(31.21±0.40)%,其IC50值与凋亡率与K562细胞相比差异无显著性(P>0.05)。经10μmol.L-1PTL处理1 h,K562/ADR细胞内ROS增加;处理24 h,Bcl-2与Bax的比值降低、caspase-3、caspase-9酶源蛋白表达降低。用N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞,能抑制细胞ROS水平升高和细胞凋亡。结论 PTL能诱导耐药白血病细胞凋亡,作用机制与其刺激细胞内ROS升高相关。
石倩倩丁亚辉祁瑞哲高瀛岱杨铭纪庆罗成
关键词：小白菊内酯活性氧耐药白血病N-乙酰半胱氨酸
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