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朱珠

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:杭州师范大学医学院(健康管理学院)更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇短肢
  • 1篇短肢畸形
  • 1篇肢畸形
  • 1篇视黄酸
  • 1篇胎鼠
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式视黄酸
  • 1篇小鼠
  • 1篇畸形
  • 1篇ICR小鼠

机构

  • 1篇第二军医大学
  • 1篇杭州师范大学

作者

  • 1篇张天宝
  • 1篇朱勇飞
  • 1篇方黎祥
  • 1篇王姚立
  • 1篇朱珠

传媒

  • 1篇癌变.畸变....

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
全反式视黄酸致ICR小鼠胎鼠短肢模型的建立被引量:1
2009年
背景与目的:探索建立发生率高、畸形类型明确且易于获得的化学物致小鼠胎鼠短肢畸形的模型的方法。材料与方法:ICR小鼠合笼后,查到阴栓当天为孕期第0天(GD0),孕鼠共50只,随机分为GD9、GD10、GD11、GD12给全反式视黄酸(all-trans-retinoic acid,atRA)实验组和对照组,共5组,每组10只,实验组经口灌胃1次给予孕鼠80 mg/kg atRA,对照组则给予等体积的大豆油,于GD18将孕鼠处死并取出胎鼠,观察不同时间给予孕鼠atRA的胎鼠的短肢畸形情况。结果:于GD10给予孕鼠atRA,可致胎鼠双前肢短小,肱骨、桡骨、尺骨均较正常组短(P均<0.05);于GD11给予孕鼠atRA,可致胎鼠双前肢和双后肢短小,肱骨、桡骨、尺骨、股骨、胫骨均较正常组短(P均<0.05),腓骨常缺失;于GD12给予孕鼠atRA,可致胎鼠尺骨较正常组短(P<0.05)。结论:成功建立了全反式视黄酸致小鼠短肢畸形的模型,为进一步研究肢体畸形的分子机制奠定了基础。
王姚立朱珠方黎祥朱勇飞张天宝
关键词:全反式视黄酸ICR小鼠胎鼠短肢畸形
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